Referat Considerbart Ultimul

Mai jos puteti citi fragmente din Referat Considerbart Ultimul si de asemenea puteti face Download Referat Considerbart ultimul

Citeste fragmente din Referat Considerbart Ultimul

CONSIDERAŢII FILOSOFICE ASUPRA UNOR REZULTATE ŞI IPOTEZE ALE NEUROŞTIINTEI ÎMBĂTRÂNIRII COGNITIVE 1.Introducere Dezvoltarea şi diversificarea ştiinţei actuale face posibilă dezvoltarea filosofiei şi diversificarea domeniilor filosofiilor stiinţelor speciale. Abordările filosofice ale unor ştiinţe (ex., matematica) nu sunt o noutate (Platon, Aristotel, Kant etc.). Totuşi, în încercarea de a stabili noi punţi de legătură între filosofie şi ştiinţele speciale, putem întâmpina mari rezistenţe din partea unor reprezentanţi ai filosofiei tradiţionale. Astfel, unele autorităţi filosofice consideră că există o incompatibilitate importantă între filosofie şi medicină. Neurobiologia îmbătrânirii ar fi doar medicină, uitându-se că este o ştiinţa experimentală. Totuşi, în adevăr, chiar şi marii filosofi ai ştiinţei în general (Carnap, Quine, Pooper, Kun etc.) au avut ca obiect sau ca punct de plecare al meditaţiei lor teorii şi/sau constatări ştiinţifice concrete. Aşa cum există o filosofie a matematicii, fizicii, chimiei, biologiei, dreptului, politicii, artei, moralei, logicii etc., tot aşa este posibilă o extindere analoagă a analizei, interpretării, intuiţiei, şi evaluării filosofice asupra unor noi ramuri ale ştiinţei. Rezistenţa amintită este totuşi numai locală, nelegitimă, şi reavoitoare, nu internaţională, deoarece la nivel internaţional există jurnalul Medicine and Philosophy şi jurnalul Philosophy of Biology care publică periodic de un timp considerabil. Utilitatea şi importanţa gândirii filosofice a unor noi ramuri ale ştiinţei constă în aceea că, astfel se pot crea noi filosofii ale unor noi ştiinţe, se pot crea noi filosofii ale obiectelor studiate de acele ştiinţe, se pot desprinde idei relevante pentru filosofia ştiinţei în general, şi se pot abstrage sau construi câteva idei ontologice. Tocmai aceasta este, ceea ce voi încerca să fac în cele ce urmează, cu neurobiologia îmbătrânirii. Şi pentru că, avem nevoie de un obiect şi punct de plecare pentru o abordare filosofică, voi începe prezentând unele dintre ideile cele mai clare ale unor articole, referitoare la o aceeaşi ipoteză, publicate în jurnalul Neurobiology of Aging. Am spus: şi pentru că, deoarece studiile de filosofia ştiinţei atât în general cât şi în special, sunt pândite şi de alte neânţelegeri: oamenii de ştiinţă uneori confundă filosofia unei ştiinţe cu mitul, poezia, sau cu pseudoştiinţa, iar filosofii tradiţionali, la contactul cu o noutate în filosofia ştiinţei, tind să formeze acuzaţii de scientizare pseudofilosofică. Deaceea, cei ce încearcă să îmbogăţească, reânoiască, şi eleveze filosofia iniţiind filosofia unor ştiinţe noi, trebuie să satisfacă cât mai echilibrat cerinţele celor doua tabere. 2.0. Ipoteza rolului mielinei în explicaţia ştiinţifică a îmbătrânirii creierului atât factori genetici cât şi factori din mediul externi (ex., amyloid -peptide, toxicitatea radicalilor liberi, traume cerebrale, anoxia, nivelele de colesterol, etc.) pot contribui la determinarea insuficienţelor cognitive cum sunt cele constatate în îmbătrânire şi boala lui Alzheimer (BLA), datorită influenţei pe care o au asupra traiectoriei dezvoltării şi deteriorării mielinei. (Bartzokis1, 2003) mielina are un rol vital în transmisia impulsurilor electrice neuronale şi în sincronizarea funcţiei creierului. (Bartzokis1, 2003) Boala lui Alzheimer (BLA) este o boală unic umană a cărei singur factor de risc este vârsta. (Bartzokis1, 2003) ultima manifestare a BLA în formele ei genetice este o creştere a depozitelor oligomerului amyloidpeptide; în formele non-genetice această depozitare are un rol iniţial în generarea BLA. (Bartzokis1, 2003) materia albă a creierului, atât prin dezvoltarea ei heterocronică cât şi datorită traiectului temporal foarte lung pe care î-l urmează mielinizarea ariilor corticale asociative, este vulnerabilă leziunilor specifice BLA: plăci neuritice extracelulare bogate în amyloid şi încâlcituri neurofibrilare intraneuronale bogate în proteina tau. (Bartzokis1, 2003) producţia şi menţinearea mielinei are un rol esenţial în buna funcţionare a creierului; mielina participă la conducerea potenţialelor de acţiune mărind viteza de transmitere a potenţialelor de acţiune; viteza face posibilă integrarea informaţiei în reţelele neuronale larg distribuite; integrarea larg distribuită a informaţiei stă la baza funcţiilor cognitive superioare. (Bartzokis1, 2003) scăderea funcţiei mielinei produce nu numai scăderea vitezei de transmitere saltatoare a potenţialelor de acţiune, ci şi mărirea timpului refractar, ceea ce condiţionează şi micşorarea frecvenţei impulsurilor. (Bartzokis1, 2003) argumente empirice:i) în SNC al pisicilor a fost constatată o reducere, asociată vârstei înaintate, de până la 50% a axonilor ce au o viteză mare de transmitere. ii) studii histologice umane au arătat o reducere de până la 27-45% a lungimii axonilor mielinizaţi, la vârste înaintate, în primul rând, datorată pierderii fibrelor cu diametru mic care se mielinizează în dezvoltarea târzie şi care sunt şi cele mai vulnerabile leziunilor specifice BLA. (Bartzokis1, 2003) datorită conţinutului lor bogat în lipide şi fier, datorită activităţii lor metabolice crescute oligodendrocitele sunt vulnerabile mai ales la leziuni oxidative; lipidele oxidate sunt dăunătoare tecilor de mielină. (Bartzokis1, 2003) neurodegenerarea specifică BLA nu este globală, ci neuronii cei mai susceptibili de această degenerare sunt cei ce sunt mielinizaţi târziu în viaţă. (Bartzokis1, 2003) progresul BLA urmează o traiectorie conversă mielinizării.(Bartzokis1, 2003) regiunile cerebrale ce se mielinizează târziu în viaţă sunt implicate în memoria de scurtă durată ce atârnă de sincronizarea impulsurilor unor arii funcţionale larg distribuite şi sunt cele mai vulnerabile formării depozitelor de amyloid şi deteriorării mielinei. (Bartzokis1, 2003) amyloid-beta devine toxic când se oligomerizează, iar când se oligomerizează poate distruge direct tecile de mielină. (Bartzokis1, 2003) amyloid-beta promovează stresul oxidativ şi neurotoxicitatea. fierul interacţionând cu amyloid-beta promovează formarea speciilor reactive de oxigen.(Bartzokis1, 2003) lezarea oligodendrocitelor tinere şi a precursoarelor lor poate constitui un mecanism comun al alterării patternului dezvoltării creierului; acest pattern s-ar putea manifesta la vârste înaintate ca o varietate de factori de risc ai BLA (ex., traume cerebrale timpurii, boli vasculare, hipertensiune, deficienţe nutriţionale, hipercolesterolemie, şi nivele hormonale scăzute etc.). (Bartzokis1, 2003) toxicitatea factorului amyloid-beta creşte cu vârsta.(Bartzokis1, 2003) interacţiunile dintre oligomerul amyloid-beta şi membrana celulară duc la pierderea colesterolului membranar, la vârste înaintate. (Bartzokis1, 2003) scăderea colesterolului membranar poate duce la deteriorarea microtubulilor, ceea ce poate duce la formarea încâlciturilor neurofibrilare intraneuronale. (Bartzokis1, 2003) amyloidul-beta oligomeric poate leza mielina. (Bartzokis1, 2003) modelul lui Bartzokis prezice că, medicaţiile sau alte intervenţii (ex., dietare) care protejează şi/sau îmbogăţesc şi/sau previn deteriorarea mielinei pot ameliora deficitele datorate atât îmbătrânirii creierului cât şi unor dezordini neurodegenerative asociate vârstei ca BLA. (Bartzokis1, 2003) anii dintre sfârşitul adolescenţei şi sfârşitul vârstei mijlocii reprezintă o perioadă în care schimbările cu caracter progresiv (neurogeneză) şi cele cu caracter regresiv(pierderile neuronale) sunt într-un echilibru relativ. (Jernigan şi Cristine, 2003) modelul lui Bartzokis se întemeiază pe dovezi empirice ale dezvoltării "heterocronologice" ale materiei albe în creier. (Jernigan şi Cristine, 2003) ipoteza lui Bartzokis nu poate fi testată definitiv în lipsa unor hărţi care să revele diferitele faze ale procesului mielinării în diferitele regiuni ale creierului. (Jernigan şi Cristine, 2003) modelul lui Bartzokis postulează o corespondenţă între distribuţia regională a sturcturilor neuronale ce se mielinizează târziu în viaţă şi cele ale leziunilor timpurii în avansarea BLA. (Jernigan şi Cristine, 2003) Dovezile empirice par să arate că, regiunile asociative ale cortexului şi regiunile critice ale convergenţei cortico-corticale în lobii temporali mediali sunt printre ariile ce se mielinizează mai târziu. (Jernigan şi Cristine, 2003) Bartzokis crede că, anumite aspecte cognitive negative specifice BLA se datorează pierderii mielinei, totuşi, obiectează autorii, în tinereţe, când acele regiuni cerebrale sunt relativ nemielinizate, acele caracteristici cognitive negative (ex., legate de codarea amintirilor şi/sau de rechemarea lor) nu se manifestă... (Jernigan şi Cristine, 2003) articolul lui Bartzokis arată gradul înalt al activităţii metabolice în materia albă, costul energetic concomitent menţinerii unui creier puternic mielinizat, şi modul în care îmbătrânirea sau îmbătrânirea împreună cu boala acţionează asupra acestui proces. (Connor, 2003). Bartzokis accentuează rolul materiei albe în îmbătrânire, dar unii neurobiologi consideră că rolul materiei albe în îmbătrânire este secundar sau mai mult unul de acompaniere al stricării materiei gri. (Connor, 2003). dacă vrem să considerăm relaţia dintre deficitele mielinei şi cele ale funcţiei cognitive în BLA, atunci trebuie să înţelegem şi relaţia dintre consolidarea memoriei şi mielinizare. (Connor, 2003). Bartzokis s-a centrat pe schimbările oligodendrocitelor din materia albă, dar şi considerţiile ce ţin de implicaţia oligodendrocitelor din materia gri, metabolismul fierului şi al colesterolului sunt relevante în explicaţia ştiinţifică a îmbătrânirii creierului. (Connor, 2003). nivelele de transferrin sunt mai scăzute în creierele afectate de BLA. (Connor, 2003). citokinele inflamatoare ca TNF-, IFN-, and IL1 sunt considerate ca având un posibil rol cauzal sau contributiv în moartea celulelor oligodendrocite(ex., CG-4 şi O2A). (Connor, 2003). există multe dovezi despre contribuţia proceselor inflamatorii în BLA. (Connor, 2003). efectul toxic al citokinelor poate fi combătut prin factorul neurotrofic ciliar (FNTC) sau prin factorul I de creştere al insulinei (FCI-I). (Connor, 2003). dovezile sugerează o interacţiune între statutul fierului şi răspunsul oligodendrocitelor faţă de citokine. (Connor, 2003). există dovezi despre faptul că, supraexpresia unor citokine în creierul unor animale duce la hipomielinizare şi alte efecte antivitale. (Connor, 2003). Bartzokis consideră că, modelul lui deliniază în primul rând o ipoteză referitoare la rolul mielinei în evoluţia şi dezvoltarea normală a creierului şi în mod secundar este util şi conceptualizării unei game largi de boli neuropsihiatrice. (Bartzokis2, 2003) Bartzokis consideră că, dereglarea mielinei contribuie şi în explicaţia unor dezordini pshiatrice ce sunt prevalente în tinereţe ca autismul, deficitul de atenţie, şi schizofrenia. (Bartzokis2, 2003) Bartzokis consideră că, există multe dovezi în favoarea abordării duratei vieţii prin traiectorii quadratice care diferă în dependenţă de regiunile şi funcţiile creierului.(Bartzokis2, 2003) îmbătrânirea creierului este substanţiată de un proces de deteriorare distribuită a mielinei în toate regiunile creierului. (Bartzokis2, 2003) creierul este organizat în reţele neuronale larg distribuite, şi deaceea conectivitatea şi viteza de procesare sunt foarte importante pentru funcţiile cognitive superioare. (Bartzokis2, 2003) pentru funcţionare cerebrală optimă, este importantă nu doar cantitatea conectivităţi (mielina), ci mai degrabă calitatea (absenţa defecţiunilor mielinei) fiecărui segment al reţelei. (Bartzokis2, 2003). Exemplu: un segment disfuncţional nu va afecta doar viteza de propagare a impulsului electric, ci deasemenea şi timpul refractar conducând astfel la scăderea frecvenţei potenţialelor de acţiune ce traversează prin axon. (Bartzokis2, 2003) Bartzokis postulează că, trepidaţiile fizice ale ţesutului gelatinos al creierului ar produce forţe cu acţiune secţionatoare ce pot leza capabilitatea axonilor subiacenţi de conducere saltatoare.(Bartzokis2, 2003) leziunile oligodendrocitelor, postulează Bartzokis, asociate cu pierderea funcţiei mielinei determină o supra-activitate metabolică, deaceea şi o creştere a producţiei de radicali liberi intraneuronali, agregate proteinogene aSyn şi/sau tau, şi poate moarte neuronală, datorită leziunilor neuronale. (Bartzokis2, 2003) Braak şi Del Tredici extind valabilitatea aplicaţiei "ipotezei mielinării" de la BLA la boala lui Parkinson. (Braak şi Del Tredici, 2003) 2.1. TABELE ASUPRA PARAMETRI CEREBRALI CE URMEAZĂ TRAIECTORII SPECIFICE ASOCIATE ÎMBĂTRÂNIRII Fig. 1. Volumul meteriei albe normalizat ca o funcţie a îmbătrânirii. (A) Materia cerebrală albă; (B) materia albă a lobului temporal; (C) materia cerebrală albă de adâncime. (Imaginile sunt ale T. L. Jernigan and Christine Fennema-Notestine, 2003) Fig. 2. Volumul materiei albe în pacienţii cu BLA şi a subiecţilor de control (normali) ca o funcţie a vârstei. (A) Materia albă a lobului temporal; (B) materia cerebrală albă de adâncime. (Imaginile sunt ale T. L. Jernigan and Christine Fennema-Notestine, 2003) 3. CONSIDERAŢII FILOSOFICE INTERPRETATIVE, EVALUATIVE, COORDANATIVE, ŞI AUXILIARE CONSIDERŢIILOR ŞTIINŢIFICE ANTERIOARE Aşa cum am înţeles, în conformitate cu ipoteza lui Bartzokis, viteza are un rol important în explicaţia îmbătrânirii cognitive. Mai precis, este vorba de scăderea vitezei de trasmitere a impulsurilor electrice prin axonii neuronilor. Viteza este aceea care permite integrarea informaţiei distribuite pe suprafaţa unor întinse reţele neuronale. Integrarea informaţiei distribuite pe suprafaţa unor întinse reţele neuronale este esenţială funcţiilor cognitive superioare. Adiţional, dacă nu chiar alternativ, unii scientişti considera că, stabilitatea pe care o reprezintă starea creierului pe durata unui anumit interval al vieţii este de fapt un echilibru între procesele de regenerare şi cele de degenerare. Regenerarea poate însemna neurogeneză şi sinaptogeneză. Degenerarea poate însemna pierderi neuronale apoptotice sau deteriorări calitative ale celulelor cerebrale. Deci, pe de o parte, se susţine o reducere a vitezei de transmitere a potenţialelor de acţiune, deci o schimbare negativă a calităţii comunicării interneuronale, pe de altă parte, se susţine o dezechilibrare între proporţia regenerării şi cea a degenerării. Se constată o scădere a vitezei, o scădere a regenerării, şi o creştere a degenerării. Sigur, toate aceste fapte sunt efecte ale unor cauze fiziologice şi au o explicaţie biofizică şi biochimică, dar avem nevoie şi de o interpretare specific filosofică şi/sau filosofico-ştiinţifică. Se pare că, scăderea continuă a cantităţii şi calităţii neuronale, scăderea vitezei de transmitere a potenţialului de acţiune fiind cauzată de schimbări calitative ale neuronilor (tecii de mielină), precum şi a conexiunilor interneuronale (a numărului sinapselor şi a densităţii lor) are un rol fundamental în explicaţia îmbătrânirii cognitive. Bartzokis a postulat că, de viteza de transmitere depind mai multe capacităţi ale sistemului cognitiv: calitatea comunicării interneuronale, calitatea integrării informaţiilor distribuite pe spaţii corticale întinse, frecvenţa maximă impulsurilor posibile pe o anumită unitate de timp, şi codificarea temporală a informaţiei. Inducerea aceloraşi tip de schimbări cantitative, calitative, relaţionale într-o reţea cognitivă artificială, ar trebui să mimeze schimbările cognitive negative asociate îmbătrâniri şi dezordinilor degenerătive ale sistemului nervos. Bartzokis a relaţionat o ipoteză neurocognitivă fundamentală (despre importanţa sincroniei în funcţiile cognitive superioare) cu observaţiile din psihologia bolii Alzheimer (deficitele memoriei) şi cu observaţiile din neurobiologia bolii lui Alzheimer (depozite toxice extra şi intraneuronale, pierderi neuronale etc.). Mai mult, el a oferit explicaţii detaliate ale mecanismelor neurofiziologice concrete prin care au loc schimbările negative neurocantive, neurocalitative, şi neurorelaţionale. Toxicitatea şi moartea programată au un rol important în cazarea morţii neuronale. În conformitate cu modelul lui Bartzokis, teaca de mielină are mai multe sarcini: conducerea şi mărirea vitezei de transmitere a semnalelor electrice, dar şi un rol protector. Astfel, pierderea sau insuficienţa mielinală afectează atât viteza cât şi protecţia. Datorită faptului că, calitatea tecii de mielină (grosimea) în regiunile cerebrale care se mielinizează târziu în viaţă este inferioară, deaceea aceste regiuni sunt lezate cu selectivitate şi mai puternic în BLA. Adică, inferioritatea calităţii protecţiei mielinice ale unor regiuni cerebrale ar explica lezarea lor preferenţială sub influenţa stresului oxidativ şi al depozitelor toxice. O inferioritate calitativă protectivă a unor structuri neuronale face posibilă o vulnerabilitate mai mare a acelor structuri neuronale. Sigur că, explicaţia ştiinţifică şi cea filosofică a îmbătrânirii se află intr-un stadiu istoric cognitiv nedefinitiv: nici explicaţia neurocognitivă a memoriei nu se reduce numai la relevarea importanţei vitezei pentru sincronizare şi nici explicaţia detaliată a mecanismelor neurofizice şi neurochimice care determină schimbările negative cantitative, calitative, şi relaţionale ale celulelor cerebrale nu sunt complete. Totuşi, avansări importante au fost realizate. Adiţional la reducerea vitezei, dacă este adevărat că, amintirile sunt codificate în conexiunile interneuronale, atunci pierderile neuronale, şi deci pierderile concomitente a unor sinapse, trebuie să aibă un rol adiţional în scăderea capacităţii funcţiei mnezice relatată de înaintarea în vârstă. Chiar dacă nu înţelegem în totalitate mecanismul memorării, ştim că toate funcţiile cognitive sunt dependente în mod fundamental de caracteristici neurocantitative, neurocalitative, neurorelaţionale. Deaceea, combaterea şi prevenirea îmbătrânirii cognitive implică: combaterea pierderilor neurocantitative. recuperarea pierderilor neurocantitative. prevenirea pierderilor neurocantitative. combaterea schimbărilor deteriorative neurocalitative. îmbunătăţirea caracteristicilor neurocalitative. prevenirea schimbărilor deteriorative neurocalitative. împiedicarea pierderilor relaţiilor comunicative interneuronale. înmulţirea relaţiilor comunicative interneuronale. prevenirea pierderilor relaţionale. reglarea înspre un echilibru optim a parametrilor caracteristici sănătăţii maxime. Cum am văzut, o parte din îmbătrânirea cognitivă înrădăcinată leziunile datorate stresului oxidativ şi slăbiciunii protecţiei neuronale. Astfel, existenţa stresului oxidativ pare a fi o condiţie de posibilitate a leziunilor datorate interacţiunii dintre speciile reactive de oxigen şi membranele protectoare. Eliminarea stresului oxidativ ar echivala cu eradicarea unor fenotipuri ale îmbătrânirii, dar acest fapt poate este utopic de dificil de realizat. Deaceea, mult mai accesibilă ar părea, reducerea stresului oxidativ şi întărirea protecţiei. Deasemenea, reducerea şi prevenirea toxicităţii intra şi interneuronale ar avea o influenţă terapeutică antisenectogenă. Găsirea unor mijloace alternative compensatoare ale vitezei de transmitere şi protecţiei neuronale ar părea deasemenea utile avansării în direcţia eradicării îmbătrânirii. 4.RELEVANŢA STUDIILOR AMINTITE PENTRU FILOSOFIA ŞTIINTEI ÎN GENERAL Aşa cum se poate remarca în articolele ştinţifice amintite, experimentul şi observaţia ultratehnologică sunt foarte utilizate în neurobiologia îmbătrânirii şi, mai general, în gerontologie. Deseori în jurnale ca Gerontology şi Experimental Gerontology sunt descrise detaliat metodele folosite în experimentare. Descrierea metodele folosite este însoţită de declaraţia respectprării regulilor bioetice stabilite. Care este intenţia fundamentală a neurobiologiei îmbătrânirii? Este clar, o explicaţie sau înţelegere certă, completă, raţională, economică, ultrainteligibilă a îmbătrânirii sistemlui nervos. O explicaţie completă şi certă implică absenţa unor propoziţii explicative neadevărate. Adevărul rămâne o aspiraţie ideală a ştiinţei. Ştiinţa tinde spre certitudine. Certitudinea este a valorii de adevăr. Totuşi, aşa cum se poate constata până şi în articolele din jurnalul The Cognitive Neuroscience, în fazele iniţiale ale avansării ştiinţei se folosesc prefixe precum: "se pare că...", "probabil că...", "poate...", "este raţional să credem că..."etc., care sunt cel puţin similare cu credinţa. Autoimpunerea de la început a rostirii numai a unor propoziţii certe ar împovăra şi împiedica considerabil acceleraţia avansării ştiinţei. Vedem că, în aceste ştiinţe nu se adevereşte necesitatea formei Kunieie a avansării ştiinţei. Adică nu este necesar ca progresul să urmeze o teză, antiteză, şi sinteză, sau stabilirea unei paradigme, criză, şi revoluţie. Aceste modele nu sunt necesare avansării cognitive, în general. Un alt amănunt important ce rezultă şi din aceste studii este acela al importanţei studiului multidisciplinar al unui acelaşi fapt. Există fapte a căror înţelegere completă reclamă integrarea şi armonizarea cunoştinţelor din domenii diferite (ex., am înţeles cum a relaţionat Bartzokis neuroştiinţele cognitive, psihologia, şi neurobiologia în explicaţia BLA). Adică, un avans superior în cunoaşterea ştiinţifică reclamă în astfel de cazuri integrarea armonioasă a unor discipline ştiinţifice diferite. Perfecţiunea spre care aspiră cunoaşterea ştiinţifică reclamă o mai completă şi multidisciplinar relaţionată înţelegere a realităţii. Ştiinţa tinde spre cunoaşterea realităţii, nu doar a fenomenelor. 5. CÂTEVA CONSIDERAŢII ONTOLOGICE ASUPRA SISTEMULUI COGNITIV UMAN Care este natura sistemului cognitiv dintr-un punct de vedere ontologic? Înainte de toate sistemul cognitiv este un sistem fizic, material. Un obiect al universului. Totuşi, acest macro-obiect are o foarte complexă organizare şi funcţionare. Fiind un obiect material, este influenţabil de diverse forţe şi acţiuni externe. Din punct de vedere al alimentaţiei, este un sistem deschis. Iar calitatea cogniţiei depinde şi de nivelele glucozei. Dar, şi dintr-un punct de vedere mai cognitiv, sistemul cognitiv presupune, fundamental, o receptivitate cognitivă la principalele forme de influenţe externe (fotonice, unde aieriene, presiune, căldură, calităţile aierului, calităţile sau compoziţia alimentelor etc.). Fără această receptivitate pare că, n-ar fi posibilă nici o cunoaştere a lumii externe. Înainte de a mai reflecta la această receptivitate, trebuie să mai subliniez odată toate capacităţile superioare ale acestui macro-obiect sunt datorate în principal structurii sau organizării lui. Dacă există o unitate ultimă ("theory of everithing") atât a materiei cât şi a forţei, atunci ceea ce deosebeşte două kilograme de creier de două kilograme de îngrăşământ natural este în principal structura. Mişcarea (intramentală) este o condiţie esenţială a cogniţiei. Mişcarea (intramentală:intra şi interneuronală) are sensul unei comunicări, are un rol informativ, de multe ori. Ceea ce se mişcă sunt potenţiale de acţiune, impulsuri electrice, atomi însărcinaţi. Structura materială unitară elementară a generării şi manipulării acelor semnale sunt neuronii. Astfel receptivitatea minţii se întemeiază de fapt pe sensibilitatea şi/sau convertirea influenţelor externe la nivelul neuonal. Sensibilitatea neuronală înseamnă schimbarea ratei de şi distribuţiei temporale a spike-urilor. Convertirea înseamnă de fapt, în acest context, transformarea unei influenţe externe în semnal electric neuronal. Proprietăţile diferitelor tipuri de neuroni, multiplicitatea lor, caracteristicile speciale ale structurii lor, plasticitatea structurilor, şi comunicările interstructurale substanţiază capacităţile cognitive ale creierului (inclusiv nivelul fenomenal şi reflecţia filosofică). Statutul material al conexiunilor interneuronale este problematic. Sinapsa pare a fi gaură. Totuşi, neurotransmiţătorii fac o legătură mai consistentă între neuroni. Adică, conexiunea interneuronală se fundamentează pe capacităţile de eliberare şi integrare de neurotransmiţători(particule de materie). Dar presupune şi o apropiere suficientă între terminaţiile neuronale sau între o terminaţie şi corpul celulei neuronale. Din aceeiaşi elemenţi fizici fundamentali este constituit atât neuronul cât şi neurotransmiţătorul. Dar cantitatea şi structura lor diferită le conferă capacităţi şi roluri diferite. Un nivel superior de organizare(neuron) exercită un rol manipulativ asupra unui nivel de organizare mai inferior(spike:atom însărcinat). Organizarea superioară a neuronilor substanţiază capacităţi-caracteristici superioare surprinzătoare ale structurilor neuronale (gândirea, voinţa etc.), substanţiind emergenţa nivelului conştient şi procesarea stărilor conştiente. Orice funcţie este substanţiată de o structură. Interacţiunea dintre unele influenţe externe şi sistemul cognitiv generează şi/sau modulează o mulţime de mişcări interne cu caracter fenomenal. Evoluţia sistemului cognitiv a însemnat în realitate o dezvoltare, diversificare, şi cooperare a capacităţilor cognitive (experienţa fenomenală, conştiinţa, memoria, gândirea, decizia, coordonarea etc.). Neuroştiinţele şi ştiinţele cognitive au sarcina fundamentală de a explica în detaliu caracteristicile structurale şi dinamice care substanţiază toate capacităţile cognitive superioare. Referinţe: Bartzokis1, G.:2003, Age-related myelin breakdown: a developmental model of cognitive decline and Alzheimer s disease, în jurnalul Neurobiology of Aging. Bartzokis2, G.:2003 Quadratic trajectories of brain myelin content: unifying construct for neuropsychiatric disorders, în jurnalul Neurobiology of Aging. Braak, H. şi Kelly Del Tredici:2003, Poor and protracted myelination as a contributory factor to neurodegenerative disorders,, în jurnalul Neurobiology of Aging Connor, R., J.: 2003, Myelin breakdown in Alzheimer s disease: a commentary, în jurnalul Neurobiology of Aging. Jernigan, T.,L., and Christine Fennema-Notestine:2003, Commentary:White matter mapping is needed, în jurnalul Neurobiology of Aging. PAGE PAGE 9 쥁