Referat VEMS SI CV
Mai jos puteti citi fragmente din
Referat VEMS SI CV si de asemenea puteti face
Download Referat VEMS SI CVCiteste fragmente din Referat VEMS SI CV
VEMS ŞI CV – CORELAŢII CU AFECŢIUNILE PATOLOGICE
(ASTM BRONÅžIC)
capacitatea vitală (cv)
Este volumul maxim de aer ce pote fi ventilat prin plămâni în timpul
unei respiraţii de maximă amplitudine, respectiv după un inspir
profund urmat de un expir forţat. Valoarea medie a CV normale este de
3500 – 3800 ml, cu variaţii importante în funcţie de vârstă, sex,
efort, stări patologice, etc. Pentru a obţine valoarea reală a
capacităţii vitale este necesară corecţia BTPS, în funcţie de
temperatură, presiune şi saturaţii cu vapori de apă. Când CV nu
poate fi determinată spirografic sau gazometric, se recurge la calculul
teoretic al acesteia, în funcţie de talie, vârstă şi greutate.
VOLUMUL EXPIRATOR MAXIM PE SECUNDÄ‚ (VEMS)
VEMS se obţine în timpul unui expir forţat maxim, după un inspir
profund. Volumul de aer expirat în prima secundă reprezintă
aproximativ 2800 – 3000 ml. Depinzând de capacitatea vitală, forţa
musculară şi permebilitatea căilor repiratorii, VEMS oferă
indicaţii utile asupra funcţiei ventilatorii pulmonare.
Raportul dintre VEMS şi CV poartă numele de indice Tiffeneau, sau
indice de permeabilitate bronşică, cu valoare subunitară de 0,7 –
0,8.
Determinarea acestor volume şi debite ventilatorii oferă indicaţii
valoroase asupra randamentului respirator şi a eventualelor tulburări
de ventilaţie. Referitor la randamentul respirator, primenirea
întregii cantităţi de aer alveolar se realizează în condiţii
normale în aproximativ 1 min. În tulburările ventilatorii de tip
obstructiv (astm bronşic), scad CV şi indicele Tiffeneau, în timp ce
VR creşte peste 35%. În tulburările ventilatorii de tip restrictiv
(fibroze pulmonare) scad atât CV, cât şi VR. În afara disfuncţiilor
ventilatorii de tip obstructiv, restrictiv sau mixt, variaţii ale
volumelor şi debitelor ventilatorii apar în funcţie de vârstă, de
starea de veghe – somn, repaus – activitate, temperatură, etc.
ASTMUL BRONÅžIC
Caracterizat prin reactivitatea crescută a căilor aeriene inferioare
la diferiţi stimuli; episodic, cu obstrucţie reversibilă; poate varia
ca severitate de la uşor, fără a limita activitatea pacientului, la
sever şi potenţial letal. Obstrucţia care persistă timp de cîteva
zile sau săptămâni este cunoscută sub denumirea de status
astmaticus.
PATOGENIE Cauza subiacentă a hiperreactivităţii din astm este
necunoscută, dar se consideră că inflamaţia căilor aeriene joacă
un rol patogenic fundamental. Reactivitatea căilor aeriene poate varia
în intesitate, iar fluctuaţiile se corelează cu simptomatologia
clinică. Factorii care amplifică reactivitatea arborelui bronşic sunt
numeroÅŸi: alergeni, medicamente, factori de mediu, stimuli
profesionali, infecţioşi, legaţi de efort, emoţionali. Printre cei
mai frecvent incriminaţi se numără alergenii din aer, aspirina,
agenţii beta-blocanţi adrenergici (de ex. propranolol, timolol),
sulfiţii din alimente, poluarea aerului (ozon, bioxid de azot) şi
infecţiile respiratorii.
Abordarea pacientului
Anamneza. Simptome: wheezing, dispnee, tuse, febră, expectoraţie, alte
afecţiuni alergice. Posibili factori precipitanţi (alergeni, infecţii
etc.); crizele de astm apar adeseori noaptea. Răspunsul la tratament.
Evoluţia crizelor precedente (de ex. necesitatea spitalizării,
tratament cu corticosteroizi).
Examen fizic General: tahipnee, tahicardie, contracţia musculaturii
respiratorii accesorii, cianoză, puls paradoxal (folosirea musculaturii
accesorii ÅŸi pulsul paradoxal sunt corelate cu severitatea
obstrucţiei). Pulmonar: dacă se ventilează suficient, simetria
murmurului vezicular, wheezing, prelungirea expirului, hiperinflaţic.
Cardiac: semne de ICC. ORL/tegu-mente: semne de afecţiuni alergice
nazale, sinusale sau cutanate.
Investigaţii paraclinice. Deşi testele funcţionale pulmonare (TFP)
nu pot stabili diagnosticul, ele sunt foarte utile în estimarea
severităţii obstrucţiei căilor aeriene şi în urmărirea
răspunsului la tratament, atât în astmul cronic, cât şi în crizele
acute. Capacitatea vitală forţată (CVF), VEMS (FEV,), debitul
expirator maxim la jumătatea expirului (MMEFR - „maximum
midexpiratory flow rate") şi debitul expirator de vârf (PEFR - „peak
expiratory flow rate"), VEMS/CVF sunt scăzute; VR şi CPT sunt crescute
în cursul episoadelor de obstrucţie; DLCO de obicei normal sau uşor
crescut. Reducerea VEMS la < 25% din valoarea prognozată sau la < 0,75
l după administrarea unui bronhodilatator indică o formă severă de
boală. Uneori există eozinofilie. IgE pot fi uşor crescute;
creşterea importantă a IgE este sugestivă pentru aspergiloza
alergică bronhopulmonară (AABP). Examenul sputei: eozinofilie, spirale
Curschmann (mulaje ale căilor aeriene mici), cristale Charcot-Leyden;
prezenţa unui număr mare de neutrofile sugerează infecţia
bronşică. Gazele sanguine arteriale: indică constant hipoxemie în
cursul crizelor; de obicei sunt prezente hipercapnia ÅŸi alcaloza
respiratorie; Pco2 normală sau crescută este îngrijorătoare,
deoarece sugerează oboseală marcată a musculaturii respiratorii şi
obstrucţie severă a căilor respiratorii. Radiografia toracică nu
este întotdeauna necesară: poate evidenţia hiperinflaţie,
opacităţi neomogene datorate atelectaziilor corespunzătoare căilor
aeriene obstruate; este importantă atunci când există suspiciunea
unei complicaţii infecţioase.
TRATAMENT
X
Z
¢
°
¾
Z
²
´
Aicamentos, după îndepărtarea, atunci când este posibil, a agentului
declanÅŸator:
1. Agoniştii beta-adrenergici: Calea inhalatorie induce răspunsul cel
mai rapid ÅŸi are cel mai bun indice terapeutic; rezorcinolii
(metoproterenol, terbutalină, fenoterol), saligeninele (albuterol) şi
catecolaminele (isoproterenol, isoetarină) pot fi administrate cu
ajutorul nebulizatorului sau sprayului. Epinefrina, 0,3 ml soluţie
1:1000, se administrează s.c. (în crizele acute, în absenţa
antecedentelor cardiace), în general, rezorcinolii şi saligeninele
sunt preferaţi ca agenţi de primă linie, datorită acţiunii înalt
selective pe tractul respirator şi absenţei efectelor cardiace
semnificative. Salmeterolul, un medicament înrudit cu albuterolul, dar
cu durată de acţiune lungă (9-12 ml), nu este recomandat în crizele
acute. Administrarea intravenoasă a agenţilor beta-adrenergici în
astmul sever nu este justificată, datorită potenţialului mare de
reacţii adverse.
2. Metilxantinele: Teofilina şi diferite săruri; doza se ajustează
pentru a menţine o concentraţie serică între 5 şi 15 μg/ml; poate
fi administrată p.o. sau i.v. (ca aminofilină). Clearance-ul
teofilinei variază foarte mult, fiind redus Ia bătrâni şi în caz de
disfuncţie hepatică, decompensare cardiacă, cord pulmonar, boli
febrile. Multe medicamente modifică şi ele clearance-ul teofilinei
(scad timpul de înjumătăţire: ţigările, fenobarbitalul, fenitoina;
cresc timpul de înjumătăţire: eritromicina, alopurinolul,
cimetidina, propranololul). La copii şi adulţi tineri fumători se
administrează o doză de atac de 6 mg/kg, urmată de perfuzie cu 1,0
(mg/kg)/h timp de 12 h, după care debitul perfuziei este redus la 0,8
(mg/kg)/h. La ceilalţi pacienţi, care nu se află sub tratament cu
teofilină, doza de atac este aceeaşi, dar debitul perfuziei se reduce
la 0,1 - 0,5 (mg/kg)/h. La pacienţii care se află sub tratament cu
teofilină, doza de atac va fi mai mică sau nu se administrează deloc.
Compuşii teofilinici au pierdut teren în tratamentul astmului,
datorită intervalului mic dintre dozele toxice şi cele terapeutice.
3. Glucocorticoizii: Prednison 40 - 60 mg p.o. zilnic, urmat de o
schemă de reducere a dozelor cu 50% la fiecare 3 - 5 zile;
hidrocortizon 4 mg/kg i.v. doză de atac, urmată de 3 mg/kg q6h;
metilprednisolon 50-100 mg i.v. q6h. Dovezile acumulate până în
prezent arată că dozele foarte mari de
glucocorticoizi nu au avantaje suplimentare faţă de dozele
convenţionale, în astmul acut, GCR au nevoie de 6 h sau mai mult
pentru obţinerea unui efect. Preparatele inhalatorii cu glucocorticoizi
sunt adjuvante importante ale tratamentului cronic; nu sunt utile în
crize. Efectele aerosolilor sunt dependente de doză. În multe
îndrumare terapeutice, GCR pe cale inhalatorie sunt consideraţi
elementul principal al tratamentului ambulator, la orice pacient al
cărui astm nu poate fi controlat cu uşurinţă sub tratament cu
betamimetice inhalatorii.
4. Cromoglicatul ÅŸi nedocromilul de sodiu: Nu sunt bronhodilatatoare;
utile în tratamentul cronic pentru prevenirea crizelor, nu au efect în
crize; se administrează sub formă de puff-uri (cu spray-ul) sau sub
formă de pudră nebulizată, 2 pufuri pe zi. Pentru determinarea
eficacităţii este adeseori necesară o perioadă experimentală de 4-6
săptămâni.
5. Anticolinergice: Atropină aerosolizată şi compuşii înrudiţi,
cum sunt ipratropium, o sare cuatenară de amoniu care nu se absoarbe
intestinal. Poate amplifica efectul bronhodilatator al
simpatomimeticelor, dar acţionează lent (60 - 90 min până la
bronhodilataţia maximă). Ipratropium poate fi administrat cu spray-ul,
2 pufuri la 6h. Agenţii expectoranţi şi mucolitici aduc puţine
beneficii în tratamentul astmului bronşic acut sau cronic.
Conduita terapeutică generală
Urgenţe Beta2 - agoniştii în aerosoli reprezintă medicaţia de
primă linie a episoadelor acute de astm. Se administrează 3 doze la
interval de 20 min, apoi la fiecare 2 h, până la încetarea crizei.
Aminofilina poate grăbi ameliorarea crizei după prima oră. Pulsul
paradoxal, contracţia musculaturii accesorii şi hiperinflaţia
marcată indică un grad mare de severitate şi impun măsurarea gazelor
sanguine arteriale şi monitorizarea debitului expirator de vârf (PEFR)
sau VEMS. Un PEFR care la prezentare este < 20% din valoarea aşteptată
şi care nu se dublează după 60 min de tratament sugerează
necesitatea adăugării GCR. Dacă PEFR nu creşte la > 70% din valoarea
iniţială, după tratamentul de urgenţă, se impune internarea
pacientului, decizia finală fiind luată pe baza factorilor individuali
(simptome, antecedente, etc.). PEFR< 40% după tratamentul de urgenţă
impune spitalizarea imediată.
Tratamentul cronic. Tratamentul de elecţie este, şi în această
situaţie, cu beta2-agonişti. Persistenţa simptomelor recomandă
asocierea unui agent antiinflamator (glucocorticoid sau un medicament
stabilizator al mastocitelor). Ajustările dozei se bazează pe
măsurarea obiectivă a funcţiei pulmonare (PEFR, VEMS).
BIBLIOGRAFIE:
I. HAULICÄ‚ – „Fiziologie umanăâ€Â, Editura Medicală, BucureÅŸti,
1997;
HARRISON – „Principii de medicină internăâ€Â, Editura Lider.
ì¥Â@