Referat Patologia Cutaneo-mucoasa In Alcoolismul Cronic

Mai jos puteti citi fragmente din Referat Patologia Cutaneo-mucoasa In Alcoolismul Cronic si de asemenea puteti face Download Referat Patologia cutaneo-mucoasa in alcoolismul cronic

Citeste fragmente din Referat Patologia Cutaneo-mucoasa In Alcoolismul Cronic

Lucrare de diplomă: PATOLOGIA CUTANEO-MUCOASĂ ÎN ALCOOLISMUL CRONIC 2004 Cuprins Partea generală Introducere 3 1. Date generale despre alcoolism ca problema de sănatate publică 6 2. Metabolismul alcoolului în organism 14 3. Este alcoolismul o boala? 21 4. Diagnosticul etilismului cronic 25 5. Corelatia dintre ficatul alcoolic şi piele 34 6. Corelatia dintre starea nutritionala şi piele 58 7. Alcoolismul cronic şi sistemul nervos 77 8. Implicatii ale patologiei psihiatrice alcoolice în dermato-venerologie 87 9. Alcoolismul cronic şi imunologia 94 10. Alcoolismul cronic şi psoriazisul 99 Partea specială Introducere 101 1. Material şi metodă 102 2. Prelucrarea datelor epidemiologice 105 3. Prezentare de cazuri 111 4. Concluzii 138 Iconografie 141 Bibliografie 144  Nota autorului Autorul vrea să mulţumească D-nei Profesor Dr. Sanda Marta POPESCU, D-lui Dr. Daniel BODA - coordonator stiintific, Clinicii de Dermatologie II a Spitalului Clinic Colentina pentru informatiile clinice furnizate şi D-lui José CERVERA pentru contribuţia la analiza statistică a datelor. Dedic aceasta lucrare parintilor mei al caror suport constant mi-a permis sa imi termin studiile. INTRODUCERE A bea a fost, în primul rând, un aspect al comportamentului social pentru ca a servit desfăşurării ritualului, creării de atmosferă, pactizării unor legături. S-a schimbat ceva de-a lungul secolelor? O privire de ansamblu ne arată că dacă stilul consumului variază, pasiunile ramân. Aceleaşi efecte, puteri, orori, au fost atribuite altenativ diverselor băuturi. Argumentele din discuţiile polemice asupra efectelor pozitive sau negative ale etanolului sunt alimentate de norme sociale, mitologii, obişnuinte, frecvent fiind de ordin subiectiv. În 16 septembrie 1989, "Le Figaro" reproduce un articol aparut în propriile coloane în 1949: "Medicii amici ai vinului decid ca muncitorul trebuie să bea mai mult de 1 litru pe zi, iar intelectualul mai mult de 1/2 litru pe zi, pentru a se menţine în formă" . Importanta problemei alcoolului a fost sesizată în general în societăţile evoluate. Daca vestul, nordul, sudul Europei au ridicat în slăvi sau au ponegrit băutura de-a lungul timpului, încercând sa realizeze aceasta pe baza unor observaţii stiintifice, Europa de Est nu a opus alcoolismului decat precepte religioase, morale. Alcoolismul a fost aici intotdeauna ignorat, nu a facut obiectul unei evidente veritabile. Astazi, cel mai fidel indicator ramâne mortalitatea prin ciroza hepatica, accidente rutiere şi criminalitate. în functie de acesti indicatori, istoria moderna a consumului de alccol în Europa de Est se imparte în trei perioade. Din 1960 pâna în 1980, productia şi controlul oficial erau sub controlul statului. Prin creşterea puterii de cumparare, consumul a crescut, reprezentând o sursa de venituri deloc neglijabile (in Polonia 10-15% din venitul national). în paralel se dezvolta productia artizanală. Cazurile de alcoolism repetate erau tratate în spitale de psihiatrie, iar în cazuri de urgente, în centre de dezintoxicare. Din 1980, dezvoltarea economica a stagnat. Estul s-a confruntat cu un eveniment particular: scăderea consumului oficial. în fosta U.R.S.S., în perioada 1985-1987, succesul campaniei initiate de Gorbaciov se poate atribui scaderii productiei de băuturi alcoolice, majorarii preturilor, scaderii veniturilor disponibile şi educatiei sanitare. Evenimentul trebuie interpretat cu prudenta, deoarece nu exista aprecieri obiective asupra productiei clandestine care putin probabil sa fi scazut. Dupa 1989, se revigoreaza productia (fraudulos din multe puncte de vedere), implicit consumul. Decesele prin ciroza hepatica cunosc o curba ascendenta. Mai mult ca niciodata, ideea "alcoolul fara restrictii" apare ca simbol al dezvoltarii economice, al rupturii de un trecut al oprelistilor. în est, mai mult ca în vest, alcoolul e privit ca semn al luxului, al libertatii, al succesului. Piata neagra infloreste si, odata cu ea, practicile foarte periculoase pentru sanatate: comercializarea alcoolurilor mediocre, falsificarea alcoolurilor importate, lansarea de produse necunoscute la preturi avantajoase, traficul ilegal de alcool. Cumpăratorii încurajcaza initiativa privata acolo unde ea va putea reusi cel mai repede: mici boutique-uri, baruri, restaurante (desi există încercari de frânare a consumului prin orar, vârsta limita). Piata de desfacere a alcoolului este tot mai putin controlata. Amploarea marcantă reprezintă o primă însuşire a alcoolismului în lumea de astazi şi ea este demonstrabilă prin statistici. Ar fi un prim argument al alegerii prezentei teme. Dimensiunea temei incită la cercetarea ei, pe de alta parte descurajeaza fiindca din multiple aspecte nu pare a se alege un capat de drum, un fir conducator, cu atât mai putin se intrevede o solutie finala. Cercetările merg pe analiză, prea putin pe sinteză, drumul e la jumatate chiar şi în problema cea mai simpla, şi anume definirea obiectului supus cercetarii, de aceea am încercat sa sistematizez datele de terminologie intr-un capitol separat. In medicina, alcoolismul reprezinta o manusa aruncata aproape tuturor specialitatilor, dar neridicata de niciuna. El apartine tuturor şi nimanui în acelasi timp. De aceea este frecvent ignorat, tratat printr-un sfat prietenesc si, mai ales, nu este privit ca boala de fond pe care se grefeaza o anumita patologie. Deseori nu este pus pe lisla factorilor etiologici determinanti sau favorizanti pina ce boala nu ajunge intr-un stadiu avansat. Dar tratamentul are deja eficienta redusa, de aceea importanta îmi pare atitudinea justa, interventionista în fata bolnavului alcoolic. Aceasta atitudine trebuie sa constitue o preocupare în multe specialitati medicate, caci alcoolismul este deseori o boala a intregului organism, cu manifestarile precoce variat distribuite la nivelul aparatelor şi sistemelor. Corpul medical are responsabilitatea de a deveni informat şi alertat, implicat în identificarea şi interventia precoce. Dermatologia, neurologia, gastroenterologia, psihiatria sunt specialitati medicale ce pot identifica precoce un alcoolic. Exista boli dermatologice cauzate de alcool şi asociate cu disfunctii ale unor aparate şi sisteme care trebuie tratate în paralel. Care va fi, de exemplu, atitudinea dermatologului confruntat cu manifestarile periculoase ale unui sindrom de intrerupere (frecvent, imediat dupa internare)? El va trebui sa actioneze pe un domeniu care nu ii apartine, în regim de urgenta, printr-un tratament adecvat, va trebui sa intre în miezul problemei, sa puna diagnosticul de boala alcooIica, sa ghideze bolnavul spre alte specialitati medicale, de la inceput sau dupa rezolvarea dermatologica a cazului. orelaţie, oglindeste functia organismului ca intreg, dar ea poarta totodata amprenta mediului în care traieste individul. Patologia pielii provine din dezechilibrul interior al organismului sau din mizeria mediului (promiscuitate, lipsa igienei elementare, absenta preocuparilor pentru sanatate). Alcoolismul le atrage dupa sine pe ambele şi astfel se naste intrebarea: cum va arata organul cutanat agresionat din afara şi din interior, deopotriva? CAPITOLUL I DATE GENERALE DESPRE ALCOOLISM CA PROBLEMĂ DE SĂNĂTATE PUBLICĂ 1. Prevalenţa consumului pe plan mondial Referintele la consumul de alcool au un conţinut tot mai alarmant pe măsură ce ne apropiem de zilele noastre. a) Produţia de alcool. Desfacerea anuală în ultimele patru decade în SUA a crescut de la 3,2 milioane la 22,9 milioane de litri de băuturi alcoolice. Pe plan mondial, consumul de alcool per capita a crescut în medie cu 46% în 1991 fata de 1960; creşterea s-a facut cu valori foarte mari în ţări care pâna în 1960 aveau consumuri relativ mici, în timp ce creşterea a fost moderata, absentă sau a existat o scădere a consumului în ţări care pâna în 1960 aveau cifre ridicate ale consumului per capita (peste 5 litri alcool pur per capita anual). În clasamentul consumatorilor, Romania este pe locul 20 intre 35 de tari studiate, deci în a doua jumatate, dar ritmul de creştere (+136%) o situeaza printre primele tari din lume. În Romania exista consum mediu cu ritm de creştere mare. Azi ne asteptam la cifre mai ridicate, ţinând seama de faptul ca statistica vine din 1992, perioada în care graficul consumului în Europa de Est descria o curba descendenta. Exista o tendinta de egalizare a consumului pe glob prin extindere la zone virgine (Africa, Oceania) şi la zone mici consumatoare (Europa nordică). Dimensiunea problemei este "îngrijoratoare" (W.H.O.,1994). 7% din populatia adulta din SUA se confruntă cu abuzul de alcool. b) Modelul de consum Motivaţii ca şomajul, stress-ul, sociabilitatea creează categorii de consumatori în funcţie de cantitatea, calitatea, durata şi circumstantele consumului. Un screening în capitala Scotiei (zona cu consum sub media continentului) a gasit abstinenta (nu au consumat în ultimele doua luni) la 6% dintre bărbaţi şi 15% dintre femei, consumatori ocazionali fiind 15% dintre bărbaţi şi 37% dintre femei, consumatori frecventi (cel putin saptamânal) 79% dintre bărbaţi şi 48% dintre femei. c) Calitatea băuturii Astazi, concentraţia etanolului în băuturi a crescut. Vinul a ajuns de la 7-9 la 11-13, berea de la 4-5 la 8-9 (grade de tarie). În anumite zone, ponderea distilatelor tinde sa crească, desi politica de impozitare diferentiata pe categorii de băuturi (Anglia) cauta sa frâneze acest proces. Studiul lui Banciu (1980) gaseste 43% consumatori de distilate, 21% de vin, 9% de bere, 27% combinatii. d) Toxicitatea aditionala Se introduc în procesul de fabricatie coloranti, antiseptice, substante care adapteaza băutura la gustul consumatomlui. bărbaţi şi 43% dintre femei. e) Extinderea la noi categorii sociale Dupa date suedeze, epidemiologia alcoolismului s-a schimbat în ultimii 100 de ani. De la 1900, problema era cunoscuta ca rezervata aproape integral unei categorii de bărbaţi. În ultimele doua decade, alcoolismul şi problemele legate de alcool au fost relatate la bărbaţi, femei, tineri şi a fost redescoperit Sindromul Fetal Alcoolic (FAS) (1989, Rydelius). In SUA (1995) se aprecia oficial ca existau 10 milioane adulti şi 3 milioane minori care consumau în mod abuziv băuturi alcoolice, ceea ce afecta, prin implicarea familiilor, aproximativ 30-40 milioane de oameni. O persoana cu serioase probleme legate de alcool afecteaza viaţa altor 4 oameni. In segmentul tânar al populatiei, primul contact cu alcoolul s-ar situa în medie intre 10 şi 12 ani. Dupa statisticile franceze, consuma regulat 13% din tinerii de 16 ani şi 49% din tinerii de 18 ani. O alta anchetă arăta ca intre tinerii de 18 ani, 39% dintre baieti şi 5% dintre fete consuma regulat alcooluri tari ("Alcool ou Sante", 1993). În SUA, 65% dintre baieti şi 63% dintre fete, cu vârste cuprinse intre 11 şi 13 ani, consuma alcool, iar o statistica efectuata la New York pe 10.000 de studenti (16-19 ani) a aratat ca 1 din 8 este un băutor problema. Femeia alcoolică a fost subiectul unor cercetari restrinse care au aratat, totusi, ca în comparatie cu perioadele anterioare, femeile beau mai mult. Factorii favorizati (si favorizanti în primul rând ai consumului de medicamente abuziv) ar fi: - dezintegrarea rolurilor traditionale - plictiseala, singuratatea, izolarea, frustarea, supararea, "emptyness syndrome" - dificultaţile maritale, divorţ, pensionare Orientarile de azi: mai multe femei consuma alcool, consumul începe la vârsta mai mica, numarul femeilor ce beau în public a crescut, preponderenta masculină scade lent. Dupa T. Banciu (1980), raportul pe sexe este de 9/1 (bărbaţi/femei) în rândul marilor consumatori şi 2/1 în rândul consumatorilor ocazionali. 0 categorie profesionala ce ridica probleme interesante este cea a personalului medical. Alcoolismul este cel putin la fel de frecvent ca în populatia generala; exista chiar suspiciunea ca ar putea fi mai mare decât incidenta medie. Reprezentarea este proportionala în toate ramurile medicinii. În 50% din cazuri se asociaza cu abuzul de mai multe medicamente, astfel ca incidenta asocierii alcoolism - abuz de medicamente ar fi de 70% în rândul medicilor bolnavi. f) Modificarea terenului Ritmurile existentiale în accelerare, perioadele de refacere care nu tin cont de necesitatile conjuncturale, solicitarile impuse de tehnicizare fac consumul de alcool mai impropriu, iar oboseala îi confera proprietati tot mai daunatoare. Este o mare diferenta intre a bea şi a merge cu caruta, a bea şi a conduce automobilul, a bea şi a pilota avionui. Este o diferenta intre a bea şi a te scula dupa ce te-ai refacut, sau a bea şi a te scula pentru a fi la serviciu la ora fixata şi intre ritmurile biologice individuate, care permit refacerea, anulând posibilitatea acumularilor patologice şi ritmurile sociale, cele pe care omul şi le poate permite astazi. g) Prevalenţa consumului de alcool pe plan regional România se încadrează într-un model de consum asemănător cu celalte ţări din sud-stul Europei. Consumul de alcool la noi în ţară a înregistrat valori crescute in perioada 1975-1985. Din 1985 până în 1995, consumul de alcool scade treptat, urmând ca din 1996 pâna în prezent sa se înregistreze un trend progresiv ascendent anticipând creşterea incidenţei patologiei legate de alcool în anii urmatori. Ţări 1970 1971 1972 1973 1974 1975 1976 1977 1978 1979 1980 1981 1982 1983 1984 1985 Albania 1,02 0,69 0,91 0,93 0,93 0,8 0,8 0,84 1,03 0,89 0,96 1,19 0,98 1,09 1,03 1,05 Bosnia-Herzegovina ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... Bulgaria 6,72 7,11 7,36 8,16 8,22 8,15 8,73 8,43 9,04 8,71 8,66 9,08 9 8,81 9,16 8,8 Croatia ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... Czech Republic 11,11 11,9 11,54 11,66 11,66 12,01 11,97 12,71 12,15 11,95 12,27 12,53 12,63 12,46 12,15 11,98 Estonia ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... Hungary 10,19 10,53 10,52 10,61 10,6 11,33 12,06 12,73 12,97 12,54 13,3 12,99 13,06 12,79 13,14 13 Latvia ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 10,22 10,05 9,78 9,76 9,69 8,45 Lithuania ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9,97 8,86 Poland 5,44 5,93 6,44 6,87 6,61 7,34 8,17 8,59 8,3 8,32 8,73 6,63 6,39 6,41 6,53 7,02 Romania 6,33 6,55 6,68 7,63 7,74 8,33 8,72 8,61 9,19 9,2 9,1 9,56 9,43 9,27 9,56 9,3 Slovakia 9,42 10,61 10,19 10,25 10,14 10,96 10,27 11,17 10,25 10,2 11,21 11,26 11,34 11,06 10,68 10,3 Slovenia ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 12,99 14,96 13,27 13,27 11,67 FYROM ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 1,86 ... 1,99 ... 4,34 2,94 Ţări 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 Albania 0,91 1,08 1,11 1,16 1,37 0,86 0,91 1 1,85 1,92 2,35 1,49 1,03 1,38 1,24 1,79 Bosnia-Herzegovina ... ... ... ... ... ... 7,7 6,63 6,4 6,65 8,56 10,69 9,94 10,97 6,58 7,04 Bulgaria 9,28 8,85 9,07 9,29 9,35 7,76 8,36 8,24 8,14 8,03 7,8 6,97 6,78 6,63 6,33 6,01 Croatia ... ... ... ... ... ... 9,37 9,35 9,76 9,24 9,42 11,18 11,63 10,17 10,61 10,54 Czech Republic 11,55 11,46 11,47 11,61 12,84 12,32 13,17 12,62 12,88 12,89 13,16 13,58 13,58 13,74 13,68 13,59 Estonia ... ... ... ... ... ... 6,04 6,21 6,3 7,48 5,13 6,55 6,96 6,54 7,38 8,2 Hungary 13,05 12,29 12,14 12,97 12,84 12,37 11,96 11,56 11,25 10,38 10,44 10,23 10,39 9,85 9,85 9,92 Latvia 6,12 4,59 5,04 5,94 5,52 5,67 5,53 6,83 7,91 7,51 6,94 7,16 7,31 7,99 8 7,73 Lithuania 6,17 4,77 5,47 6,27 4,98 ... 4,26 ... ... 9,17 9,29 9,21 8,63 9,05 9,9 10 Poland 7,17 7,23 7,06 6,99 6,21 6,59 6,34 6,35 6,45 6,27 6,27 6,67 6,72 6,88 6,88 7,05 Romania 8,94 7,84 7,8 7,89 6,88 6,94 6,91 7,13 6,26 6,61 6,52 7,12 5,93 6,25 6,19 6,32 Slovakia 9,9 9,91 9,58 9,58 10,24 10,11 9,72 9,32 10,14 9,85 10,17 10,3 9,8 10,11 10,03 10,03 Slovenia 14,15 13,11 11,91 10,42 11,16 10,71 10,9 11,47 10,76 10,8 9,79 9,19 6,86 6,59 9,77 5,54 FYROM 3,1 2,7 2,83 2,96 3,19 2,64 3,58 ... 4,08 4,2 3,47 3,2 2,7 ... 3,2 ... Sursa: Health for all database Al Organizaţiei Mondiale a Sănătaţii 2. Morbiditatea prin afectiuni cu conditionare etanolica Alcoolismul cronic presupune, constant, existenta unei atingeri viscerale. Cel putin 10% din adultii Europei şi Americii de Nord şi peste 1/3 din internarile în spital pentru boli acute au legatura cu abuzul de alcool (aprilie 1994, G. Cornuţiu). Cel putin 15% din pacientii internati au o boala sau o incapacitate legata de alcool, iar la mai mult de 10-20%, aceasta contribuie semnificativ la internare. In judetul Bihor (662.000 locuitori în 1990), incidenta patologiei alcoolice (ca diagnostic primar) a fost de 33:100.000 locuitori. Cifrele se inscriu în plaja valorilor morbiditatii pe continent. şi 211.000 de persoane alcoolice care necesita cel putin o data în viaţă tratament. În sistemul de spitale al administratiei veteranilor, incidenta alcoolismului şi complicatiilor sale se situează pe locul II dupa bolile cardiovasculare (SUA, 1999). Cel mai adesea există o patologie larvată, mult timp necunoscută de bolnav, anturaj şi medic, şi se poate parcurge tot câmpul patologiei somatice şi psihice. 1. Alcoolicii reprezintă, după unele statistici, 20% din internatii în spitalele de psihiatrie. Consumul de alcool e implicat şi în patologia vasculara involutivă. Riscul urmaşilor alcoolicilor de a face depresie este de 20%, faţă de 5-10% în populaţia generală. Exista o frecvenţă crescută a depresiei la copiii cu parinţi biologici alcoolici adoptaţi de familii nealcoolice (M. Schuckit,1986). 2. Referitor la patologia digestivă, studiile lui Banciu (1987) au relevat relaţia de cauzalitate cu consumul de alcool. Dacă la băutorii ocazionali afecţiunile digestive erau prezente la 12-35%, la marii băutori erau prezente la 60-70%. Dintre afecţiuni, la grupul studiat, gastritele au survenit în 19% din cazuri, ulcerul gastro-duodenal la 16,6%, hepatopatiile cronice la 9,5% dintre băutorii ocazionali şi la 34% dintre marii consumatori. 3. Există relaţii strânse între consumul de alcool şi patologia neurologică (polinevrite, encefalopatii), dermatologică, infecţioasă, imunologică, bronhopulmonară, hematologică, endocrină. 4. Relaţia cu patologia cardiovasculară este mai delicată. Un efect negativ al consumului este apariţia cardiomiopatiei alcoolice. Există însa observaţii cu privire la scăderea riscului bolilor coronariene la băutorii moderaţi. Scade riscul de boala coronară şi acela de atac ischemic datorat ocluziei vaselor sangvine, dar creşte riscul de atac hemoragic. Un consum moderat la cină determină o stimulare puternică a activitaţii activatorilor de plasminogen, iar nivelul acestora revine la normal în 24 de ore. Acest consum moderat ar consta în 1-4 pahare pe zi (B.M.J.,1994), adica 30-40 g/zi (doza zilnică protectoare), dar el asociaza o morbiditate neneglijabilă prin alte afecţiuni (ciroza hepatică, diferite cancere). Dacă băutorii moderaţi au o incidenţă mai scazută a maladiei coronariene decat abstinenţii, incidenţa la marii consumatori (peste 60 g pe zi) este mai crescuta datorita unor factori asociaţi prezenţi ce cresc riscul maladiilor cardiovasculare (tabagism, hipertensiune arteriala) (B.M.J., 1992). 5. Copiii alcoolicilor se pot confrunta cu probleme speciale de patologie: 5.1. "Alcool ou Sante" (1994) arată că riscurile de a deveni alcoolici sunt de 3-4 ori mai mari la copiii părintilor biologici alcoolici faţă de o populaţie martor, deşi, în lumina cunostinţelor actuale, motivele nu sunt legate în nici un caz de transmiterea genetică. 5.2. Teratogenitatea alcoolului a fost dovedita Sindromul Fetal Alcoolic (FAS) este relativ rar în populatia generala (1 la 700-1000 naşteri vii) şi frecvent la alcoolici (25 la 1000 naşteri vii). Cele mai serioase manifestari ale FAS sunt retardarea mintală şi anomaliile de comportament. Hayberg (1981) a găsit că în Suedia 8-10% dintre copiii cu retardare mintala medie au FAS complet. Doua treimi din copiii cu FAS sunt hiperactivi (Majevsley, 1985), iar 15% din copiii născuţi de mame alcoolice sunt hiperactivi (Shaywitz, 1985). În Suedia, 19% din copiii cu FAS au scoruri QI sub 70. Acelasi studiu găseşte o incidentă de 10-12% de retardare mintala (QI = 50-70) printre copiii ale căror mame au un istoric confirmat de abuz alcoolic în timpul gravidităţii. Olegard citat de E. Abel (1985) a raportat incidenţă paraliziei cerebrale printre copiii nascuţi de mame alcoolice ca fiind 8,3% faţă de 0,02% în populaţia generală. Stromland găseste că peste 50% din copiii cu FAS au malformaţii ale fundului de ochi, cele mai multe constând în hipoplazia papilei optice şi tortuozitatea vaselor retiniene. 25% au o scădere severă a acuitaţii vizuale, iar 50% o scădere moderata. 3. Mortalitatea prin afectiuni cu conditionare etanolica Principalele boli frecvent asociate alcoolismului ce conduc la deces sunt, după Vielis: TBC, neoplasmele (orofaringiene, limba, laringe, esofag, ficat, cancenil pielii, în special bazocelular), diabetul, cardiopatia etanolicfi, arterioscleroza, bolile aparatului respirator (mai ales pneumonia), ciroza hepaticS. Alcoolul este şi cauz5 de moarte violenta", prin otriviri accidentale, accidentă de circulate, cSderi acci-dentale cu producerea de leziuni grave craniocerebrale, arsuri accidentale, sinucideri. omucideri. Se datoreaza alcoolismului acut sau cronic, conditiilor de viaţă. per-sonalitaţi psihopatice a alcoolicului, aspectelor amodisiructive ale alcoolismului cronic, starilor depresive induse de alcool. Există o incidentă crescută a avorturilor şi a nasterilor de feti morti la ma-mele alcoolice, dupa expunerea intrauterina a fatului la alcool - deci alcoolul este cauza de mortalitate pre- şi postnatala. Mortalitatea prin alcoolism şi boli asociate este similara la cele doua sexe. Morbiditatea şi monalitatea depind de tipul b3uturii. Astfel, cardiomiopatia etilicS este rezervata băutorilor de bere, în timp ce candidatii la neoplasmele digestive sunt bSutorii de alcooluri tari. Mortalitatea se coreleaza cu cantitatea medie zilnicS consumata", în functie de vatătă şi sex. Nivelul consumului cronic se coreleaza semnificativ cu cateva boli şi slab cu moartea prin accidente. Dup2 concluziile din "Alcool Research and World Health" (1990), se coreleazS cu nivelul consumului decesele prin: - boli cronice hepatice - neoplasme maligne de esofag, laringe, buze, orofaringe - carcinom de trahee, bronsii, plamSni - cancer de piele şi de cervix uterin (corelaţie slab3) - accidente rutiere (corelaţie slaba) - suicid (corelaţie puternicfi la temei) - omucidere (corelaţie puternicS la bSrbati) Cei care consuma alcool trăiesc cu 10 ani mai putin decat abstinentii. Existii doua mari cauze de deces legate de alcoolism: 1. bolile; 2. accidentele. ă alte date (România). Alcoolicii cu depresie au risc suicidar de 10-15%, iar rata suicidară în rândul alcoolicilor este de 7,9%. 4. Repercursiuni socio-economice L. Gelberg introduce în 1988 notiunea sociologies de "homeless", care reflectă starea de mizerie a unei pături a societatii şi studiaza un lot în care gaseste ca: 61% consumă abuziv alcool, 30% au avut antecedente de delirum tremens, 62% au avut arestari, dintre care 36% inaintea varstei de 18 ani. Tarele societatii de azi nu ofera unora decat sansa "uitarii" în alcool, iar consecintele alcoolismului lovesc societatea, exercitand un efect de bumerang. Tarele societatii se întretin unele pe altele. Woodruff (1986) găseste că 22% dintre femeile alcoolice şi 52% dintre bărbaţii alcoolici sunt sociopati. Guze afirmă că între 40 şi 67% dintre criminali sunt alcoolici, iar rata omuciderilor se corelează cu nivelul consumului. Cifrele spectaculoase ale repercusiunilor sociale se completeaza cu acelea ale consecintelor economice. Nu numai acele pături ale societatii în care alcoolismul atinge cote foarte mari sunt afectate profund, ci societatea în ansamblul ei. O parte din energia umanitatii este cheltuita pentru producţia, distribuţia, consumul alcoolului şi repararea consecintelor acestui consum. În Scotia, 7% din forţa de muncă şi 17,3% din angajatii în productia de bunuri materiale sunt folositi în industria băuturilor alcoolice (WJH.O., 1994). Este de subliniat numarul mare de zile cu incapacitate temporara de muncă prin patologia psihica şi somatică de cauză etanolică. Alcoolismul secătuieşte anual SUA de 60 miliarde dolari (2002), 3 miliarde fiind utilizati pentru intreţinerea alcoolicilor şi a familiilor lor. În Franţa se cheltuiesc lunar 3000 euro (2002) pentru "les malades alcooliques" (cei ce consumă mai mult de 2g alcool pur/kg corp zi), ceea ce inseamna anual 30 miliarde de euro pentru cei 1 milion de bolnavi alcoolici ai ţării. Datorita traficului ilegal de alcooluri, statul polonez pierdea anual (1999) peste 200 milioane de dolari. Repercusiunile socio-economice sunt cele mai frecvente şi mai precoce complicaţii ale abuzului de alcool, şi se constată toata scara dezordinilor sociale, aici enumerând cateva: - izolarea de activitătile familiei şi ale comunitatii - viaţa personală centrată în jurul consumului de alcool - frecventa ridicata a accidentelor de circulate - frecventa mare a actelor de violenţă, crimă, violuri - probleme financiare - se constată delicvenţe minore la locul de muncă: absenteism frecvent, mai ales lunea, vinerea şi dupa ziua de salariu scuze frecvente şi variate pentru zilele absentate perfonnanţe profesionale reduse pierderea serviciului, frecvente schimbari ale locului de munca accidente industriale pensionări precoce CAPITOLUL II METABOLISMUL ALCOOLULUI în ORGANISM Forma sub care este ingerat alcoolul este importantă din două puncte de vedere: Conţinutul în alcool diferit Există 3 tipuri de băuturi alcoolice: distilate (ţuică, rom, coniac, whisky), cu continut 20-25% etanol cu alcoolizare medie (vinuri), cu 8-20% etanol cu alcoolizare slabă (bere), cu 1-9% etanol. Orientativ: 10 g alcool se gasesc în 300 ml bere, 60 ml alcool distilat sau 60 ml Vin de Xeres Diferenţa în compoziţe (coloranţi, plumb, aromatizatori) cu diverse efecte asupra organismului. Absorţia se realizează la următoarele niveluri: mucoasa bucală (după unii autori) mucoasa gastrică (20-30% din cantitatea ingerată: viteza de absorţie maximă) mucoasa colonică (după unii autori) Timpul necesar absorţiei complete este de 2-6 ore. Lipidele şi proteinele întârzie absorbţia (Beliş, Cornuţiu) - cel mai eficient aliment este laptele. Absortia este favorizata de gazul carbonic (sifon). Rata de absortie a alcoolului este mare datorita moleculei mici şi hidrosolubilitătii, şi pare sa depinda (Cornuţiu, 1994) de durata ingerarii, tipul băuturii, volumul ingerat, concentraţia băuturii în etanol, dar nu la nivelul intestinului subtire, unde absorţia este completa şi independentă de concentraţa alcoolului şi de prezenţa alimentelor. First-pass-ul hepatic determina scăderea cantitatii de etanol ce intra în circulaţia generala, pentru ca în ficat se metabolizeaza 73% din alcoolul ingerat în cantitati moderate sau un procent mai mic din etanolul ingerat de un alcoolic cronic sau a jeun. Repartizarea etanolului nemetabolizat, trecut în circulatia generala, sub forma dizolvată, se face în intreaga apa a organismului (60-70% din greutatea corpului), în compartimentele intra- şi extracelular, deoarece alcoolul este partial lipo-solubil, strabate bistratul lipidic al membranelor celulare, în particular bariera hematoencefalica şi placenta. Concentraţa iniţala în tesuturi depinde de procentui H2O al tesutului, de vascularizatia acestuia, de continutul în lipide. în creier (bogat vascularizat şi bogat în lipide) se ating rapid concentratii similare cu cele sangvine. în prima faza, concentratia alcoolului nu este aceeasi la nivelul tesuturilor, ci exista un grad mai mic de impregnare alcoolica pe masura ce parcurgem urmatoarea lista: singe arterial, singe venos, creier, rinichi, plamini, cord, muschi, ficat, tesut adipos, maduva osoasa, os. Urmeaza o faza de echilibru relativ. în cea de-a treia faza, concentraţia incepe sa scada, pe masura ce ficatul preia alcoolul din circulatie şi il metabolizeaza. Exista tesuturi în care concentraţia ramane mai ridicata o perioada de timp (lichidul cefalorahidian, singe). Ca orice tesut, şi sângele parcurge cele trei faze, dar el este cel mai important, deoarece permite explorarea de laborator. Nivelul alcoolului în singe (alcoolemia) descrie o curba cu aspect diferit în functie de: doza, rata consumului, concentraţia băuturii în etanol stomac gol sau ingerare de alimente greutate corporala, distributia grasimii, sex, vârsta consum de băuturi gazoase modificarile ratei metabolizarii etanolului (poate fi dubla la marii băutori) Curba alcoolemiei pentru cantitati mici de alcool: Varful curbei e atins la 30-120 minute de la ingestie. Curba revine la 0 la aproximativ 24 de ore. Curba alcoolemiei pentru cantitati mari de alcool, varful fiind inlocuit de platou: Unitătile de masura ale alcoolemiei sunt: mmol/1, g/1, mg/100 ml. Pentru etanol, 1 mmol/1 = 4,6 g/lOOml. Observatii: dupa ingestii succesive de-a lungul zilei. curba are aspect în "dinti de fierastrau" daca alcoolul e absorbit inainte ca doza precedentă sa fie eliminata se produce o acumulare. Importanta alcoolemiei consta în corelarea ei cu gradul de intoxicatie, cu precautia necesara . Un individ se poate prezenta aparent normal clinic la o examinare de rutina, chiar la o alcoolemie de 100 mg/dl daca sistemul sau nervos este tolerant la acest nivel. Doza letala D50 (determina moartea a 50% dintre expusi) determina o alcoolemie de 450-500 mg/dl. O alcoolemie mai mare de 100 mg/dl defineste starea de ebrietate. Epurarea sângelui de alcool se realizeaza dupa o cinetica de ordinal 0 (zero). Pentru majoritatea indivizilor, rata de eliminare este de 20 mg/dl/ora. în prezenta afectiunii hepatice, ea poate fi mai scazuta. La consumul cronic de etanol cu functie hepatica normala, rata creste spre 30 mg/dl/ora. Rata disparitiei alcoolului din sânge se numeste coeficientul de etiloxidare sau factorul Wildmark şi este constanta pentru un individ. Metabolizarea alcoolului este o etoxidare realizata în ficat şi foarte putin în rinichi. Oxidarea hepatica se face pentru 80-90% din alcoolul ingerat şi este aproximativ 100 g în 24 ore , pe 4 cai : calea alcool dehidrogenazei, oxidarea microzomiala, oxidarea prin catalaza, alcooliza. Calea alcool – dehidrogenazei: cale inajora de degradare a alcoolului exogen şi endogen se desfasoana în citoplasma catalizata de ADH (care conţne Zn) şi cofactorul NADH+ procesul are mai multe etape: Oxidarea etanolului la acetaldehida În conditii optime, ADH hepatica catalizeaza oxidarea a 7-8 g etanol pe ora sau a 100 mg/kcorp, activitatea ei fiind saturata la o alooolemie de 90-100 mg/dl, sau mai mare la consumatorul cronic. Limitarea activitatii nu se datoreaza cantitatii de ADH ,care se gaseste în exces. şi grupari SH în central activ, 8 izoenzime cu activitate diferita, aflate la un individ în proportii diferite. Cofactor NAD. pH optim - 10,4. Există 3 clase de ADH rezultate prin ansamblarea diferita a subunitătilor α, β, γ, δ. Activitate stimulata de hormonii tiroidieni şi gonadali şi inhibata de regimurile fara proteine. Refacerea NAD în citosol: O cantitate mare de etanol, ce depaseste viteza de refacere a NAD, determina creşterea raportului NADH/NAD şi antreneaza creşterea hepatica a rapoartelor lactat/piruvat (criteriul potentialului redox în citosol), α-glicerofosfat/dihidroxiacetona, β-hidroxibutirat/acetoacetat (criteriul potentialului redox în mitocondrii), neeconomice din punct de vedere energetic. Alcoolul influenteaza potentialul redox al ficatului, dar nu şi pe cel al cordului şi al rinichilor. Scăderea raportului NADH/NAD şi grabirea oxidarii etanolului se pot realiza prin furnizarea de acceptori de hidrogen în masura sa substitue NAD, care astfel ramane disponobil (piruvat, D-gliceraldehida). Terapeutic, se pot administra doze mari de fructoza care furnizeaza piruvat şi D-gliceraldehida. Oxidarca acetaldehidei ALDH catalizeaza oxidarea a 80% din acetaldehida. ALDH: 4 izoenzime variat distribuite în viscere. ALDH I, II mai ales în ficat; ALDH III, IV în stomac, plamani, cord. Utilizarea acetatului în ciclul Krebs şi în lantul respirator mitocondrial în intreg organismul. Acetilcoenzima A intra în ciclul acizilor tricarboxilici şi este folosit pentru diferite sinteze. Oxidarea microzomiala cale de oxidare (9/10 din alcoolul oxidat non-ADH) a carei importantă creste cu alcoolemia (la alcoolemie de 10 mmoli/l, 28% din alcoolul ingerat, iar la alcoolemie de 50 mmoli/l, 57% din alcoolul ingerat) şi cu durata consumului (cale probabil dominanta la etilici) se desfasoara în reticulul endoplasmatic catalizată de sistemul enzimatic MEOS (microzomal ethanol oxiding system) nu este specifica etanolului, ci este urmata şi de diverse medicamente procesul are mai multe etape: Oxidarea etanolului la acetaldebida Componemele sistemului MEOS: cit. P450 NADPH - cit. c - reductaza (1.) NADPH - cit. P450 - reductaza (2.) cit. b5 şi NADH (2.) fosfatidil colina (3.) Cit. P450 : Contine Fe. Forma inductibila de catre alcool este cit. P450II E1. Activitatea MEOS (proliferare a reticului endoplasmatic şi creşterea concentratiei cit. P450II E1) este stimulata de alcool, hormoni tiroidieni, regim hipolipidic sau hipoprotidic, medicamente (Fenobarbital, Meprobamat), benzopiren, nitroderivati, anilina. Consecinţa inductiei enzimatice este ca un consum prelungit, abundent de alcool determina creşterea ratei de dispariţe a etanolului din sânge de 2-3 ori fata de rata normala de 120-150 mg/kcorp/ora. Alcoolicii au o toleranta crescuta la etanol. Oxidarea acetaldehidei la acetat Utilizarea acetatului Calea catalazei cale de mica importanta (1/10 din alcoolul oxidat non-ADH) se realizeaza în pe潲楸潺業挍瑡污穩瑡⁡敤挠瑡污穡ൡ牰捯獥汵愠敲洠