Referat BOLILE PERICARDULUI

Mai jos puteti citi fragmente din Referat BOLILE PERICARDULUI si de asemenea puteti face Download Referat BOLILE PERICARDULUI

Citeste fragmente din Referat BOLILE PERICARDULUI

BOLILE PERICARDULUI În grupul bolilor pericardului, pe primul plan ca frecvenţă se situează pericarditele acute şi pe plan secundar pericardita constrictivă şi tumorile pericardului. Pericarditele acute Prin pericardita acută se înţelege inflamaţia pericardului visceral şi/sau parietal, cu sau fără exsudat pericardic. Inflamaţia pericardului poate fi primară şi solitară, poate apărea în cadrul unor afecţiuni care interesează mai multe componente ale cordului – cardită reumatismală, infarct miocardic etc. – sau în cadrul unor afecţiuni pulmonare sau generale – tuberculoză, abces pulmonar, neoplasme, colagenoze etc. Fiziopatologie. Prezenţa revărsatului pericardic în cantitate mare produce compresiunea organelor învecinate: a plămânilor, a bronhiilor (dispnee şi tuse seacă), a recurentului stâng (disfonie), a esofagului (disfagie) etc. când revărsatul pericardic este deosebit de abundent, se poate dezvolta sindromul de tamponadă a inimii. Tamponada cardiacă poate fi definită ca o deteriorare a umplerii diastolice şi a contracţiei cordului, produsă de creşterea rapidă şi continuă a presiunii intrapericardice. Dacă lichidul se acumulează rapid, cantităţi mici (200-300 ml) de revărsat pericardic pot determina tamponada cardiacă. Dacă revărsatul se acumulează lent, pericardul se destinde treptat, iar sindromul de tamponadă lichidiană nu se instalează decât când cantitatea de exsudat depăşeşte 1000 ml. în tamponadă, ca o consecinţă a creşterii presiunii intrapericardice, creşte şi presiunea diastolică ventriculară, atrială şi venoasă. Debitul cardiac şi presiunea arterială se menţin iniţial normale, datorită tahicardiei compensatorii şi vasoconstricţiei periferice. Ulterior, aceste mecanisme compensatorii sunt depăşite, debitul cardiac, volumul şi presiunea arterială scad, putându-se instala starea de şoc. în cazurile în care tamponada cardiacă se instalează lent, apar predominant semnele stazei venoase: turgescenţa venelor jugulare, hepatomegalia, ascita, cianoza etc. Simptomatologie. Semne subiective. Durerea, localizată precordial, variază cu intensitatea de la o simplă jenă până la durere intensă. Se accentuează în inspiraţie profundă, la mişcări de rotaţie a toracelui, în decubit lateral stâng şi dispare sau se atenuează în poziţie şezândă. Este dată de distensia pericardului, de iritarea terminaţiilor senzitive din pericardul parietal, de coafectarea pleurei adiacente (diafragmatice, costale, mediastinale) şi, uneori, de ischemia miocardică. Dispneea este condiţionată de volumul de lichid acumulat în pericard. Pentru atenuarea sa, bolnavul ia spontan poziţia genu-pectorală (“semnul rugăciunii mahomedane”). Dispneea este determinată, în special, de compresiunea mecanică a plămânilor şi bronhiilor, de scăderea capacităţii vitale, iar uneori şi de asocierea unei boli pleuropulmonare. Semne obiective. În stadiul iniţial de pericardită uscată, semnul patognomonic pentru confirmarea diagnosticului este frecătura pericardică. Se aude cel mai bine parasternal stâng şi, uneori, la vârful inimii sau baza apendicelui xifoid. Când există lichid în pericard, se percepe mai bine în expiraţie, la baza inimii. Frecătura pericardică este de obicei mezosistolică, nu se propagă şi este variabilă în timp. Dispariţia ei poate indica fie o evoluţie spre vindecare, fie trecerea pericarditei în stadiul lichidian. Şocul apexian este slab sau absent; când este prezent, este situat înăuntrul matităţii cardiace, care de obicei este mărită. În revărsatele pericardice mari se pot pune în evidenţă, prin percuţie, semnul Rotch, care constă în prezenţa unei zone de matitate în spaţiul al V-lea intercostal, în dreapta sternului, şi semnul Ewart-Pins, tradus prin matitate la baza plămânului stâng sau sub unghiul scapulei stângi, determinată de atelectazia plămânului de această parte comprimat de lichidul pericardic abubdent. lA ausculaţie se constată diminuarea intensităţii zgomotelor cardiace. Ritmul inimii este de obicei regulat şi tahicardic. Uneori, apar tulburări de ritm, de tipul extrasistolelor şi fibrilaţiei atriale, şi tulburări de conducere. În cazul acumulării rapide şi în mare cantitate de lichid pericardic, apar semnele tamponadei cardiace: jugulare turgescente, hepatomegalie, puls paradoxal, hipotensiune arterială şi eventual şoc. Semnele generale. Temperatura este variabilă. Bolnavii sunt uneori agitaţi. Examenul radiologic. Revărsatele lichidiene mici, sub 500 ml, în general nu au expresie radiologică. În revărsatele lichidiene mari de 500 ml, silueta cardiacă se modifică, apărând cardiomegalia, care prezintă o serie de particularităţi legate de distribuţia lichidului în cavitatea pericardică. Imaginea radiologică de faţă se caracterizează printr-o umbră cardiacă mărită bilateral, predominant spre stânga, căpătând în ansamblu o formă triunghiulară, comparată cu o carafă. Pediculul vascular apare scurtat, luând aspectul unui trapez şi rămânând întotdeauna mai îngust în porţiunea lui superioară. Din profil, imaginea cordului este aceea a unei mari mase opace, care îngustează spaţiul pre- şi retrocardiac. Electrocardiograma. Modificările cele mai caracteristice privesc segmentul ST şi unda T. În primele zile modificările segmentului ST sunt dominante, apărând supradenivelări în două sau chiar cele trei conduceri standard, şi în toate derivaţiile precordiale. Unda T este pozitivă, mai amplă şi concordantă cu segmentul ST. după câteva săptămâni, segmentul ST tinde să revină la linia izoelectrică, iar unda T se turteşte, tinzând să se negativeze. Mai târziu, unda T se inversează devenind negativă, iar segmentul ST este uneori subnivelat. În cazul evoluţiei spre vindecare, unda T se pozitivează. Pneumopericardul. Producerea pneumopericardului prin puncţie, după evacuarea unei anumite cantităţi de lichid. Angiocardiografia Ecocardiografia Scintigrafia izotopică Forme clinice Pericardita idiopatică Numeroase cazuri descrise în trecut sub denumirea de pericardită acută benignă nespecifică etc. sunt asemănătoare cu cele ce au etiologie virală. De aceea se apreciază că termenul de pericardită nespecifică sau idiopatică ar fi impropriu. În ultimii ani se înregistrează progrese în privinţa etiologiei, acordându-se o pondere crescută celei virale, mai ales virusului Coxsackie B, tipurile 3, 4 şi 5 precedate de boli cu caracter viral, în special de infecţii respiratorii superioare. Rickettsiile, adenovirusurile şi virusul mononucleozei infecţioase au fost de asemenea identificate ca agenţi cauzali. Pericardita tuberculoasă Se întâlneşte mai frecvent la copii şi adulţii tineri. Pentru etiologia bacilară a unei pericardite pledează vârsta tânără, antecedentele bacilare sau prezenţa leziunilor tuberculoase în alte organe, cutireacţia la tuberculină pozitivă şi, uneori, evidenţierea bacilului Koch după însămânţarea lichidului extras pe mediul Löwenstein sau inoculare la cobai. Dacă aceste examene sunt negative, biopsia pericardului poate preciza diagnosticul. De asemenea, pneumopericardul efectuat după evacuarea lichidului poate evidenţia un cord mic, cu pericardul îngroşat, neregulat. Pericardita reumatismală Este mai frecventă la copii şi adolescenţi. Poate fi izolată, dar de obicei este asociată cu endocardita sau miocardita. Creşterea titrului ASLO, a fibrinogemiei şi a α1- şi α2-globulinelor, împreună cu modificări electrocardiografice de conducere atrioventriculară constituie argumente preţioase în favoarea etiologiei reumatismale a pericarditei. Pericardita acută bacteriană (purulentă) Germenii cauzali cel mai frecvent întâlniţi sunt: stafilococul, pneumococul, streptococul, meningococul şi colibacilul. Pericarditele purulente primitive sunt rare, în schimb cele secundare stările septicemice sau septicopioemice sunt cele mai frecvente căile cele mai comune fiind cea prin extindere de la bolile septice pleuropulmonare şi calea hematogenă. Calea limfatică şi extinderea infecţiei de la o supuraţie subdiafragmatică sunt mai rar întâlnite. Pericardita uremică Pericardita uremică apare în general în stadiul ultim – de insuficienţă renală decompensată – al nefropatiilor cronice, dar se poate întâlni şi în nefropatiile acute însoţite de insuficienţă renală. În mod obişnuit evoluează asimoptomatic. Poate îmbrăca forma uscată, forma cu revărsat pericardic puţin abundent şi cea simfizară. Pericardita neoplazică Este aproape întotdeauna cauzată de extinderea tumorilor maligne mediastino-pulmonare sau mamare stângi la pericard. Tabloul clinic cel mai frecvent întâlnit este cel al tamponadei cardiace. Pericardita secundară infarctului miocardic În prezenţa simptomatologiei clinice de infarct miocardic, depistarea unei frecături pericardice permite stabilirea diagnosticului. Apare de obicei în primele zile. Pericardita din sindromul Dressler apare de obicei la 3 săptămâni după infarct şi se caracterizează prin febră recurentă, durere precordială de tip pleuropulmonar, frecătură pericardică şi uneori semne radiologice de revărsat pericardic. Pericardita secundară intervenţiilor operatorii pe inimă Acest tip de pericardite apar după comisurotomiile mitrale, pericardomiocardotomii şi, mai rar, după intervenţiile pentru corectarea defectelor congenitale cardiace. Pericarditele postoperatorii s-ar produce prin intervenţia unui mecanism de sensibilizare, de tip autoimun, cu proteinele proprii alterate din ţesuturile miocardic şi pericardic, necrozate sau traumatizate în urma intervenţiilor chirurgicale. Pericardita posttraumatică Survine după traumatisme închise sau deschise ale toracelui. La scurt timp după traumatisme poate apărea un hemopericard ce poate îmbrăca forma clinică de tamponadă cardiacă. Alte forme etiologice. Pericarditele mai rar întâlnite sunt cele din colagenoze (lupusul eritematos diseminat, poliartrita reumatoidă, periarterita nodoasă etc.), leucemii, mixedem etc. În ultimii ani s-au descris şi pericardite medicamentoase, după utilizarea îndelungată a Hidrazidei şi Procainamidei, care produc un sindrom clinic asemănător lupusului eritematos. Tratament. Terapia pericarditelor acute este medicală – etiopatogenică şi simptomatică – şi uneori chirurgicală. În pericarditele purulente, posttraumatice şi în caz de tamponadă lichidiană a inimii se impune deseori asocierea tratamentului chirurgical: puncţie evacuatoare, pericardotomie, pericardectomie. Tratamentul simptomatic, se adresează în special durerii. Se folosesc analgezice, pungă cu gheaţă pe regiunea precordială şi, mai rar, opiacee. În caz de dispnee de intensă sunt indicate oxigenoterapia şi sedarea centrilor respiratori. Tratamentul etiopatogenic. Pericardita idiopatică. Baza tratamentului o constituie terapia antiinflamatoare nespecifică. Se va administra timp de 2-3 săptămâni unul dintre următoarele medicamente: Acid acetilsalicilic 4 – 6 g/zi, Indocid 100 mg/zi, Fenilbutazonă 0,60-0,80 g/zi sau asocierea Aminofenazonă + Fenilbutazonă (Alindor, irgapyrin, Rheopyrin), după mese. În formele cu febră mare, revărsat pericardic abundent şi dureri retrosternale intense se preferă medicaţia cortizonică; Prednison 60-80 mg/zi iniţial, scăzându-se ulteriordoza zilnică. după sistarea corticoterapiei nu rareori apar recăderi. Pentru a preveni apariţia acestora, se recomandă administrarea Acidului acetilsalicilic timp de 1-3 săptămâni după sistarea corticoterapiei. Prin asocierea azatioprinei (Imuran) se poate împiedica apariţia recăderilor şi obţine vindecarea. Puncţia evacuatoare a pericardului se recomandă în urgenţa pe care o reprezintă dezvoltarea sindromului de tamponadă a inimii. Pericardectomia este indicată în cazul evoluţiei prelungite, cu frecvente reşute, rezistente la corticoterapie, şi îndeosebi în cazul dezvoltării accelerate a sindromului constrictiv. Pericardita tuberculoasă. Sunt preconizate asocieri de tuberculostatice. Corticoterapia este indicată în toate pericarditele tuberculoase, pentru acţiunea sa antiexsudativă şi antiinflamatorie, cât şi pentru frânarea procesului fibroplastic. Doza zilnică iniţială este de 50-60 mg Prednison. Doza de întreţinere este de 10-20 mg/zi. Pericardita reumatismală. Tratamentul pericarditei reumatismale se confundă cu cel al reumatismului articular acut şi constă, în principal, în corticoterapie. Aceasta este indicată cu prioritate în cazul pancarditei, în pericarditele cu lichid abundent şi în cazul asocierii insuficienţei cardiace. Pericardita purulentă. Puncţia pericardică se va efectua când există bănuiala unei pericardite purulente, în scop diagnostic, pentru identificarea germenului şi testarea sensibilităţii sale la antibiotice, precum şi pentru evacuarea revărsatului pericardic. Antibioterapia va fi efectuată după indicaţiile furnizate de antibiogramă. Pericardita uremică beneficiază de tratamentul insuficienţei renale, cu mijloace cunoscute – de tipul dializei peritoneale şi hemodializei. Pericardita posttraumatică, de obicei hemoragică, cu sindrom de tamponadă, impune puncţie evacuatoare uneori repetată. Pericardita din infarctul miocardic, din sindromul postinfarct şi din sindromul post-comisurotomie se soluţionează prin tratament antiinflamator. Pericardita din bolile de colagen (lupus eritematos diseminat, periarterită nodoasă etc.) răspunde de obicei la terapia cu corticoizi. Pericadita neoplazică primitivă sau secundară se tratează prin instilaţii locale cu citostatice. Tratamentul sindromului de tamponadă a inimii. Terapia optimă o constituie puncţia pericardică evacuatoare, medicaţia având de obicei un rol adjuvant. Locul de elecţie al puncţiei pericardice este unghiul dintre apendicele xifoid şi rebordul costal stâng. PERICARDITELE CRONICE Inflamaţiile cronice ale pericardului pot duce la îngroşarea fibroasă a acestuia şi la producerea de aderenţe intra- şi extrapericardice, mai mult sau mai puţin extinse. Se descriu două forme anatomoclinice mai importante de pericardită cronică, şi anume pericardita cronică constrictivă şi pericardita cronică neconstrictivă (mediastinopericardita adezivă). Pericardita cronică constrictivă Apare de obicei în urma cronicizării pericarditelor acute. Sindromul constrictiv este dat de îngroşarea fibroasă şi densă a pericardului, care, comprimând cordul, împiedică umplerea sa în distolă. Printre cauzele ce duc la constituirea pericarditei constrictive menţionăm: pericarditele acute tuberculoase, virusale, bacteriene şi posttraumatice. Din cauza îngroşării pericarduluişi neextensibilităţii sale, umplerea inimii în diastolă se face defectuos, ducând la insuficienţă cardiacă hipodiastolică. Când procesul constrictiv pericardic interesează ventriculul drept, determină, hipertensiune venoasă sistemică, hepatomegalie, ascită, edeme periferice. Constricţia segmentară la nivelul ventriculului stâng generează stază pulmonară. Pericardita constrictivă cronică se caracterizează prin semnele şi simptomele sindromului constrictiv, prin manifestări la distanţă generate de hipodiastolie, la care, uneori, se pot adăuga semnele evolutivităţii procesului cauzal. Manifestări de stază în circulaţia venoasă sistemică. Turgescenţa jugularelor Hepatomegalia de stază Ascita Edemele Cianoza Pulsul paradoxal (Küssmaul) Semne cardio-pulmonare Semne generale. Tulburări metabolice ce pot merge până la o stare de caşexie, aspectul clinic fiind asemănător unei ciroze. Când sindromul constrictiv apare la copii şi adolescenţi, apar tulburări endocrine, exprimate prin întârziere în dezvoltarea staturală şi ponderală. Examene de laborator. Presiunea venoasă creşte în mod constant îndată ce sindromul constrictiv îşi face apariţia, variind între 20 şi 45 cm2 H2O. timpul de circulaţie este prelungit. Cateterismul cardiac. Presiunea intraarterială dreaptă este crescută în sistolă şi, mai ales, în diastolă. Presiunea telediastolică puternic crescută este elementul cel mai constant în hemodinamica pericarditei constrictive cronice. Electrocardiograma. Diminuarea voltajului complexului QRS şi modificări ale undei T. unda P apare uneori aspect de tip “mitral”, iar unda T este deseori negativă sau difazică. Examenul radiologic. Cordul are de obicei dimensiuni normale. Pulsatilitatea sa este redusă. Examenul radiologic evidenţiază în jumătate din numărul cazurilor şi calcifieri pericardice. Rareori calcifierea învelind cordul în totalitatea sa şi conferind aspectul de “inimă blindată” (“Panzerherz”). Diagnosticul diferenţial se face în special în următoarele boli: Insuficienţa cardiacă congestivă. Miocardiopatiile restrictive. Ciroza hepatică şi hepatitele cronice. Tromboza venei cave superioare. Pericardectomia a modificat prognosticul sever al acestei boli, îndeosebi dacă este efectuată din timp. Pericardita cronică adezivă neconstrictivă (mediastinopericardita adezivă) Este generată de dezvoltarea aderenţelor între pericard şi ţesuturile sau organele din jur. În etiologia sa figurează reumatismul articular acut, tuberculoza şi mai rar pericardita idiopatică, hemopericardul posttraumatic etc. Un acretio al marginii drepte a inimii duce la apariţia sindromului de hipertensiune venoasă. Examenul radiologic. Mediastinopericardita adezivă poate da un contur cardiac şters, uneori dantelat. Complicaţiile ce pot surveni în scurta evoluţie sunt edemul pulmonar acut, infarctul pulmonar, tulburări de ritm şi de conducere etc. Tratamentul pericarditelor cronice. Pericardectomia constituie unica terapie eficientă a pericarditei constrictive. Tratamentul postoperator este obligatoriu şi va consta în repaus la pat, regim alimentar hiposodat, antibioterapie, diuretice, până la dispariţia sindromului hipodiastolic. HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ Prin termenul de hipertensiune arterială se defineşte creşterea presiunii sanguine în circulaţia sistemică, indiferent de cauza ce o produce . Sunt acceptate ca normale cifrele situate între 110 şi 140 mm Hg pentru presiunea sistolică şi între 65 şi 90 mm Hg, pentru cea diastolică. Pentru valorile tensionale care, la examinări repetate într-un caz dat, se situează între 140 şi 160 mm Hg se foloseşte termenul de “hipertensiune de graniţă” (“borderline hipertension”). Clasificare Hipertensiunile sistolice pot fi produse prin: Creşterea debitului cardiac (hipertensiunea de debit); se observă în anemii, tireotoxicoză, fistule arteriovenoase, insuficienţa aortică, disocierea atrioventriculară, în tulburări neurovegetative cu circulaţie hiperkinetică etc. Scăderea elasticităţii pereţilor aortei şi vaselor mari, cauzată de arterio- respectiv ateroscleroză (hipertensiune de elasticitate). Hipertensiunile diastolice au ca factor patogenetic comun creşterea rezistenţei vasculare periferice totale. Hipertensiunea esenţială (fără cauze cunoscute). Această formă reprezintă 80-90% din totalitatea cazurilor de hipertensiune arterială; este în acelaşi timp cea mai frecventă dintre bolile cardio-vasculare; Hipertensiunile secundare sunt cauzate de boli ce pot fi depistate prin examenul clinic şi diverse investigaţii de laborator. boli ale rinichilor şi căilor urinare (glomerulonefrite acute şi cronice, pielonefrită cronică, afecţiuni obstructive ale arterei renale, nefropatii congenitale, leziuni obstructive ale căilor urinare); boli ale sistemului nervos (tumori cerebrale, poliomielită, tulburări neuropsihice funcţionale); boli ale glandelor endocrine (feocromocitom, aldosteronism primar, sindrom Cushing, acromegalie); boli cardiovasculare (coarctaţia aortei); variate alte cauze: toxemia gravidică, anticoncepţionale etc. Se apreciază că în ţările industrializate sau în curs de dezvoltare 10-20% din populaţia adultă prezintă valori tensionale crescute. În aproximativ 50% din cazuri hipertensiunea este uşoară şi o perioadă de timp evoluează asimptomatic. În stadiul manifestărilor clinice, hipertensiunea arterială este o cauză importantă de pierdere a capacităţii de muncă. Pe lângă unele diferenţe geografice şi dificultăţi de ordin metodologic, intervine şi asocierea frecventă – atât pe plan clinic (la individ), cât şi epidemiologic – între hipertensiunea arterială şi ateroscleroză. (Coronaropatia aterosclerotică este o cauză frecventă a deceselor la hipertensivi). Desenele prin accidente cerebrovasculare demonstrează însă că hipertensiunea arterială este o cauză importantă a mortalităţii prin boli cardiovasculare. Valorile tensionale cresc paralel cu vârsta. În unele zone geografice ale Japoniei, în care se consumă cantităţi excesive de sare, frecvenţa hipertensiunii arteriale este deosebit de ridicată. În S.U.A., hipertensiunea esenţială este mai frecventă, apare la o vârstă mai tânără şi are o evoluţie mai puţin favorabilă la negri, în comparaţie cu populaţia albă. Hipertensiunile arteriale produse prin creşterea rezistenţei periferice au fost clasificate în raport cu etiologia lor, în: hipertensiune esenţială şi hipertensiune secundară. Hipertensiunea esenţială a fost definită ca o boală cu etiologie necunoscută. Concepţia larg acceptată este aceea a etiologiei şi patogenezei multifuncţionale. Hipertensiunea esenţială este explicată prin interacţiunea dintre o serie de factori endogeni (vârstă, sex, predispoziţie ereditară etc.) şi influenţele mediului înconjurător. Manifestările clinice ale hipertensiunii arteriale esenţiale apar de regulă după vârsta de 35-40 de ani. Până la vârsta de 50 de ani, boala este ceva mai frecventă la bărbaţi decât la femei, după aceea raportul se inversează. Debutul clinic al hipertensiunii la femei coincide adesea cu menopauza, uneori cu sarcina. Unul dintre factorii ce determină această reactivitate individuală este predispoziţia ereditară. Hipertensiunea esenţială poate afecta mai mulţi membri ai aceleiaşi familii. La descendenţii acestora hipertensiunea arterială survine mai frecvent, apare la o vârstă mai tânără şi are o evoluţie mai gravă. Tendinţa la hipertensiune este cu deosebire accentuată atunci când ambii părinţi sunt hipertensivi. Chiar şi valorile normale în raport cu vârsta sunt relativ mai mari la rudele de gradul I ale hipertensivilor, comparativ cu familiile nehipertensive. Fenomenul de “agregare familială” ar putea fi explicat prin condiţiile de viaţă identice sau similare ale familiilor respective. Factorii genetici au un rol predispozant în etiopatogeneza bolii. Cunoaşterea caracterului familial al hipertensiunii esenţiale are o importanţă şi din punct de vedere practic: antecedentele eredocolaterale pozitive constituie un element de diagnostic diferenţial faţă de hipertensiunile secundare. Studii epidemiologice au scos în evidenţă relaţii statistic semnificative, pe de o parte între prevalenţa hipertensiunii arteriale esenţiale şi, pe de altă parte, între creşterea greutăţii corporale, hipercolesterolemie şi diabetul zaharat. La un individ relativ tânăr, valori tensionale la limita superioară a normalului, supraponderea corporală sau obezitatea, hipercolesterolemia şi diabetul zaharat pot fi considerate ca indicatori ai unui risc mai mare pentru apariţia tensiunii arteriale esenţiale. Valorile normale ale presiunii sanguine şi incidenţa hipertensiunii arteriale cresc paralel cu vârsta. Influenţele mediului înconjurător se reflectă în diferenţele de prevalenţă a bolii între societăţile “civilizate” şi unele populaţii ce trăiesc în condiţii primitive de viaţă sau între populaţiile de culoare din S.U.A. şi cele din alte zone geografice. S-a dovedit prevalenţa extrem de scăzută a hipertensiunii arteriale în rândul populaţiilor ce trăiesc la o mare altitudine. Studii epidemiologice făcute în Japonia şi cercetări din S.U.A. au scos în evidenţă existenţa unor relaţii între consumul de sare şi prevalenţa hipertensiunii arteriale. Cu toate acestea, regimurile hipersodate nu produc creşterea presiunii sanguine, decât în condiţiile existenţei şi a altor factori de risc, cum ar fi predispoziţia ereditară. Stările emotive şi încordările nervoase intense pot declanşa creşteri, mai mult sau mai puţin intense, ale presiunii sanguine. La indivizi sau grupuri de indivizi care au fost expuşi timp mai îndelungat unor stări de anxietate, s-au constatat, adesea, valori tensionale mărite. În timpul primului sau celui de-al doilea război mondial, pe soldaţi sau în rândurile populaţiei civile (blocada Leningradului). Etiologia hipertensiunii arteriale esenţială este plurifactorială. Etiologia hipertensiunii secundare se suprapune celor ale bolilor cauzale. Fiziopatologie şi patogenie Hipertensiunea sistolică, însoţită de valori normale ale presiunii diastolice, poate fi produsă prin: creşterea debitului cardiac; scăderea elasticităţii aortei şi arterelor mari. În hipertensiunea diastolică, însoţită de regulă şi de creşterea presiunii sistolice, factorul patogenetic esenţial îl constituie creşterea rezistenţei periferice totale. F F ² è creşterea valorilor tensionale. Creşterea rezistenţei periferice totale se datorează diminuării calibrului arteriolar. Substratul poate fi de natură funcţională (hipertonie, respectiv vasoconstricţie generalizată) sau organică (edem al peretelui arteriolar, procese proliferative ale intimei, hipertrofia stratului muscular). Hipertensiunea cronică de rezistenţă reflectă existenţa unor tulburări complexe ale dinamicii circulatorii. “Teoria mozaicului”, elaborată de I. Page, ilustrează în mod sugestiv complexitatea factorilor implicaţi în controlul presiunii sanguine şi în patogeneza hipertensiunii arteriale. Rolul mecanismelor chimice. Există tumori sau procese hiperplazice ale glandelor suprarenale care pun în circulaţie cantităţi mari de substanţe hormonale. Acestea – fie direct, fie indirect – produc o vasoconstricţie generalizată şi hipertensiune arterială, care poate fi vindecată prin intervenţie chirurgicală. Feocromocitomul realizează o asemenea hipertensiune, prin hipersecreţia de adrenalină şi/sau noradrenalină. La aceşti pacienţi se găseşte o concentraţie crescută de catecolamine în plasmă, şi în urină, îndeosebi în forma paroxistică a hipertensiunii arteriale produse de feocromocitom. În sindromul descris de Conn (în 1955) există o hipersecreţie de aldosteron. Acest hormon în cantităţi mari produce o retenţie de sodiu şi apă, precum şi pierderi exagerate de potasiu prin urină. Sodiul depus în pereţii arteriolari măreşte reactivitatea acestora faţă de stimulii vasoconstrictori; eventual produce şi un edem parietal, care accentuează strâmtarea lumenului arteriolar. La rândul său, retenţia de apă măreşte volumul sanguin. Hipertensiunea din sindromul Conn se produce prin două mecanisme: vasoconstricţie şi hipervolemie. S-a dat sindromului Conn şi denumirea de hiperaldosteronism primar, pentru a-l diferenţia de hiperaldosteronismul secundar, care apare în decursul evoluţiei hipertensiunii arteriale maligne şi în hipertensiunea reno-vasculară. Alţi mineralocorticoizi au un rol similar în hipertensiunea din sindromul Cushing sau din acromegalie. Prezenţa hipertensiunii în nefropatii a atras de multă vreme atenţia asupra rolului rinichilor în etiopatogeneza hipertensiunii arteriale şi în reglarea fiziologică a presiunii sanguine. În patologia umană tipul de hipertensiune renovasculară se întâlneşte în stenoza arterei renale produsă prin diverse procese patologice. Mecanismul patogenic de bază al hipertensiunii renovasculare este de natură umorală. Celulele juxtaglomerulare ale arterei aferente secretă o enzimă proteolitică denumită renină. Aceasta transformă o α2-globulină plasmatică elaborată de ficat, într-o decapeptidă, denumită angiotensină I. aceasta din urmă este convertită de o altă enzimă într-o octopeptidă, căreia I s-a dat numele de angiotensină II. Este cea mai puternică dintre substanţele vasoconstrictoare cunoscute în prezent. Angiotensina are şi proprietatea de a stimula secreţia de aldosteron. Se formează astfel un complex ce poartă denumirea de sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Principalii factori care stimulează în mod direct secreţia de renină sunt: scăderea presiunii medii în artera renală şi alterarea balanţei Na+ la nivelul tubilor renali, în zona denumită macula densa. Secreţia de renină şi formarea angiotensinei sunt influenţate şi de celelalte mecanisme de reglare a presiunii sanguine: sistemul simpatoadrenergic şi secreţia de aldosteron. În hipertensiunea esenţială au fost identificate trei subgrupuri de cazuri cu: renină crescută; renină normală; renină scăzută în sânge. Propranololul ar produce scăderea presiunii sanguine la hipertensivii cu renină crescută; rezultatele similare s-ar obţine în forma cu renină scăzută prin administrarea numai a diureticelor. Dintre factorii umorali un rol deosebit îi revine sodiului. Alimentaţia bogată în sare favorizează apariţia şi răspândirea hipertensiunilor arteriale esenţiale. Pe lângă sistemul renoumoral presor, există şi un sistem renoumoral depresor. Din rinichi au fost extrase prostaglandine – substanţe lipidice şi fosfolipidice cu acţiune hipotensoare. Rolul factorilor neurali. Există afecţiuni cerebrale care se însoţesc de creşterea presiunii sanguine (tumori, traumatisme cerebrale, poliomielită). Hipertensiunea regresează în urma tratamentului afecţiunii cauzale. Este dovedit că blocarea simpaticului pe cale chirurgicală sau prin medicamente duce la scăderea presiunii sanguine la hipertensivi. Întrebarea ce se pune este dacă vasoconstricţia se datorează frecvenţei şi intensităţii crescute a stimulilor veniţi pe calea simpaticului sau reactivităţii crescute a pereţilor arteriolari faţă de stimuli de natură diferită. S-a constatat prezenţa hiperreactivităţii vasculare în hipertensiunea esenţială. Hipertensiunile arteriale cronice, de orice etiologie, în cursul evoluţiei lor, produc anumite modificări structurale. Cardiopatia hipertensivă constă, la început, în hipertrofie concentrică, iar mai târziu în hipertrofia şi dilataţia ventriculului stâng, cărora li se asociază semnele de insuficienţă cardiacă. Arteriolopatia hipertensivă afectează întreaga circulaţie sistemică. Ea contribuie la leziuni şi tulburări funcţionale la nivelul inimii, rinichilor, creierului şi retinei. Simptomatologia hipertensiunii arteriale esenţiale. Semnul caracteristic este reprezentat de creşterea presiunii sanguine peste valorile considerate normale în raport cu vârsta. Timp mai mult sau mai puţin îndelungat evoluează fără a produce fenomene subiective. Este perioada de latenţă clinică, ce poate dura câţiva ani şi în care boala este descoperită întâmplător. Debutul clinic al hipertensiunii arteriale nu se suprapune debutului real al bolii; acesta se situează de fapt la o vârstă mai tânără decât cea de 35-45 de ani, când încep să apară în mod obişnuit simptomele subiective. Încă de la începutul bolii, se constată existenţa unor simptome neurovegetative, respectiv psihonevrotice. Între simptomele nervoase mai strâns legate de hipertensiune se remarcă cefaleea, ameţeli şi tulburări de vedere. Sunt destul de caracteristice localizarea occipitală şi apariţia matinală a cefaleei, care de cele mai multe ori dispare spontan în cursul zilei. uneori, este însoţită de greaţă şi vărsături. Ameţelile se pot manifesta la schimbarea poziţiei din clino- în ortostatism. Pot apărea spontan, în repaus sau la eforturi, dând bolnavilor nesiguranţă în mers. În unele cazuri au caracter de vertij, cu greţuri, vărsături şi pierderea cunoştinţei. Sunt explicate prin tulburări ale circulaţiei labirintice. Tulburările de vedere (“muşte care zboară”, vedere înceţoşată), ca şi vâjâiturile în urechi sunt expresia unor modificări ale circulaţiei retiniene şi a urechii interne. Simptomele subiective pot fi de natură neurovegetativă; ameţeli şi furnicături în extremităţi, senzaţia de “deget mort”. Simptomele cardiace subiective sunt palpitaţiile, dispneea şi senzaţiile dureroase în regiunea precardiacă. Substratul anatomopatologic al acestora este, de regulă, ateroscleroza coronariană. Examenul obiectiv clinic, radiologic şi electrocardiografic – pune în evidenţă creşterea dimensiunilor inimii, interesând la început numai ventriculul stâng. Mai târziu creşterea este globală şi se poate însoţi de fenomene de insuficienţă cardiacă congestivă cronică. Modificările radiologice apar după ce hipertrofia ventriculului stâng a atins un anumit grad, destul de înaintat. Explicaţia este că ventriculul stâng reacţionează la început, faţă de creşterea presiunii sanguine, printr-o hipertrofie concentrică. La nivelul marilor vase se pot observa dilatarea aortei ascendente şi opacifierea pereţilor ei. Adesea, imaginea reflectă asocierea hipertensiunii arteriale cu ateroscleroza. Date importante despre hipertrofia ventriculului stâng oferă examenul electrocardiografic. În perioada de început al hipertensiunii arteriale (stadiul I potrivit clasificării propuse de O.M.S.), electrocardiograma are în general un aspect normal; uneori însă, se evidenţiază o deviere a axei electrice spre stânga. Ulterior apar diverse aspecte ale hipertrofiei ventriculului stâng. Pe lângă devierea spre stânga, se constată creşterea voltajului complexului QRS în derivaţiile I şi III le peste 16 mV sau R1+S3, la peste 35 mm. Într-o a doua etapă apar subdenivelarea segmentului ST şi aplatizarea undei T. în final, apare aspectul ECG complex de hipertrofie ventriculară stângă: devierea axului electric spre stânga, creşterea bazei şi modificarea fazei terminale (denivelarea segmentului ST şi opoziţia asimetrică a undei T). Odată cu apariţia fenomenelor de insuficienţă ventriculară dreaptă, aspectul ECG se schimbă, prin modificarea evidentă a axului electric al inimii spre dreapta Stadiul de decompensare cardiacă se caracterizează, la început, prin fenomene de insuficienţă ventriculară stângă; în cursul evoluţiei, ulterior se ivesc simptomele insuficienţei cardiace cronice congestive. Insuficienţa cardiacă apare de regulă în stadiul III şi în forma malignă a hipertensiunii arteriale, uneori asociată cu insuficienţa renală. În orice stadiu al hipertensiunii arteriale se pot întâlni sindroamele coronariene majore (angina pectorală, infarctul miocardic). Tulburările circulaţiei cerebrale – cronice, trecătoare sau paroxistice sunt în general expresia unor leziuni difuze sau în focar, peste care se pot suprapune elemente funcţionale. Unele tulburări vasculare cerebrale sunt trecătoare, având în aparenţă un caracter “funcţional”: amnezie, amauroză, pareze sau chiar paralizii. Manifestările cerebrale de focar durabile au la bază leziuni mai pronunţate. Ele se prezintă sub forme variate: mono- sau hemiplegie, afazie, fără sau cu pierderea cunoştinţei. În cazurile grave acestea sunt urmate rapid de fenomene de compresiune cerebrală şi moarte. În general substratul lor îl constituie hemoragia sau tromboza cerebrală care complică leziunile de arteriolo- sau ateroscleroză, hemoragiile subarahnoidine datorite rupturii anevrismelor vaselor cerebrale. Mai caracteristică pentru hipertensiunea arterială este manifestarea clinică cunoscută sub denumirea de “encefalopatie hipertensivă”. Poate avea diverse aspecte clinice, de la cefaleea intensă, însoţită sau nu de convulsii tonico-clonice, până la pierderea cunoştinţei. De obicei această cefalee intensă este însoţită sau nu de greţuri şi vărsături, de stare de nelinişte şi agitaţie. Dacă fenomenele persistă, pot apărea paralizii în membre, tulburări de vedere ce merg până la pierderea temporară a acesteia. Alteori, apar pierderea cunoştinţei şi convulsii tonico-clonice. Examenul fundului de ochi este metoda ce permite observarea directă a modificărilor vasculare cauzate de hipertensiunea arterială. Clasificarea alcătuită de Keith, Wagner şi Barker are cei mai mulţi adepţi: Gradul I: îngustarea arterelor şi arteriolelor retinei; tensiunea arterei centrale a retinei este normală sau uşor crescută. Gradul II: arterele îşi pierd transparenţa, au un calibru neregulat, venele sunt mai dilatate şi sinuoase; la nivelul încrucişării cu arterele, venele nu se mai văd; sunt modificări ce se explică prin îngroşarea pereţilor arteriolari; degenerescenţa hialină determină creşterea reflexului luminos, imaginea fiind aceea a unei sârme de aramă sau argint. Gradul III: se caracterizează prin hemoragii, exsudate şi edem, care duc uneori la reducerea câmpului vizual; tensiunea în artera centrală a retinei este mult crescută. Gradul IV: apare edemul papilar bilateral – semn de prognostic grav, indicând dezvoltarea formei maligne a hipertensiunii arteriale. Trebuie subliniat caracterul reversibil al “retinopatiei hipertensive”. Explorarea funcţională a rinichiului nu arată nici o modificare în primele stadii ale evoluţiei bolii (după clasificarea propusă de O.M.S.). întrebuinţarea unor probe funcţionale renale mai sensibile, cum ar fi clearance-ul paraaminohipuratului de sodiu şi/sau al manitolului, reuşeşte să evidenţieze o scădere a irigatului renal, cu păstrarea nealterată a funcţiei de filtrare, dar cu alterarea ulterioară a funcţiilor tubulare. Tulburările semnificative ale funcţiei renale apare relativ târziu în cursul evoluţiei hipertensiunii esenţiale. Pe măsură ce apare şi se dezvoltă arterioslceroza renală, un număr tot mai mare de nefroni sunt scoşi din funcţiune. Diminuarea irigaţiei renale se accentuează progresiv şi treptat sunt alterate şi funcţiile tubulare. Clinic, se constată scăderea din ce în ce mai accentuată a capacităţii de concentrare (hipostenurie); mai târziu, când scade şi puterea de diluţie, densitatea urinii se fixează în jurul cifrei de 1010 –1011 (izostenurie). Ca fenomen compensator, apare poliuria. Insuficienţa renală funcţională decompensată (oligurie, azotermie) este rar întâlnită în forma benignă a hipertensiunii arteriale. În stadiile I şi II ale hipertensiunii arteriale nu se găsesc elemente patologice la examenul urinei. În cazurile cu insuficienţă cardiacă se înregistrează prezenţa proteinuriei. Proteinuria, hematuria şi, eventual, creşterea numărului de leucocite în sedimentul urinar, împreună cu tulburările funcţiei renale se instalează odată cu trecerea în stadiul III al bolii. În primele două stadii sunt mai frecvente deci tulburările central-nervoase şi cardiace. În stadiul III, ca şi în forma malignă a hipertensiunii arteriale esenţiale, leziunile renale sunt aproape întotdeauna prezente şi domină tabloul clinic. Arterioscleroza necrozantă, caracteristică hipertensiunii maligne, este mai severă şi se localizează cel mai frecvent la nivelul rinichilor. Uremia este una dintre modalităţile de sfârşit al hipertensiunii maligne. Boli şi tulburări asociate hipertensiunii arteriale esenţiale. Experienţa clinică a semnalat asocierea relativ frecventă între hipertensiunea arterială esenţială, ateroscleroza, diabetul zaharat şi supraponderea corporală, respectiv obezitatea. Într-un procent ridicat din cazuri, încă din primele stadii ale hipertensiunii esenţiale sunt prezente tulburări ale metabolismului lipidic. Destul de frecvent se întâlnesc tulburări de glicoreglare. Apariţia hipertensiunii arteriale la un vechi diabetic poate fi datorită nefropatiei diabetice, sub forma sindromului Kimmelstiel-Wilson. Hipertensiunea arterială esenţială se asociază destul de des cu obezitatea propriu-zisă. Mai frecvent însă, se găsesc variaţii ponderale, cu tendinţă la îngrăşare. Prognosticul hipertensiunii arteriale esenţiale depinde de numeroşi factori. Între aceştia pe primele locuri se situează nivelul presiunii sanguine, prezenţa factorilor de risc, bolile asociate (ateroscleroză, diabet zaharat) şi complicaţiile. Dintre factorii constituţionali, predispoziţia ereditară are o influenţă negativă asupra evoluţiei bolii. Femeile par să tolereze mai bine hipertensiunea arterială la orice nivel şi la orice vârstă. Factorii care scurtează durata vieţii sunt: alterările miocardo-coronariene – insuficienţa cardiacă, angina pectorală şi infarctul miocardic; accidentele cerebrovasculare; modificările de gradul III şi IV ale fundului de ochi; alterarea funcţiei renale. Diagnostic pozitiv. În fiecare caz de hipertensiune arterială este necesar să fie rezolvate următoarele probleme: recunoaşterea existenţei hipertensiunii arteriale; precizarea stadiului evolutiv; identificarea cauzei (diagnosticul etiologic). 1. Diagnosticul de hipertensiune arterială este îndreptăţit atunci când, la măsurări repetate, efectuate cu o tehnică corectă, se înregistrează valori crescute ale presiunii sanguine. Sfingmomanometria este o măsură de investigaţie destul de simplă. Ori de câte ori se obţin cifre ce depăşesc valorile normale superioare, este necesar să se repete măsurarea în cursul aceleiaşi examinări, la intervale de câteva minute, uneori şi la intervale mari de timp. Există indivizi “hiperreactivi”, în realitate normotensivi, la care însuşi examenul medical poate provoca o creştere trecătoare a presiunii sanguine. 2. Pentru a preciza stadiul evolutiv, dar şi pentru orientarea diagnosticului etiologic al hipertensiunii arteriale, în fiecare caz examenul clinic va fi completat cu următoarele investigaţii: înregistrarea electrocardiogramei, examenul radiologic al inimii şi vaselor mari, examenul fundului de ochi, analiza chimică a urinii, examenul microscopic al sedimentului urinar, determinarea ureei, creatininei serice şi a colesterolemiei. În stadiul I al hipertensiunii arteriale nu se poate pune în evidenţă hipertrofia ventriculului stâng şi nici alterările morfologice la nivelul arteriolelor. Acestea apar abia în stadiul II. În stadiul III sunt prezente, în diverse constelaţii, insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală, neuroretinopatia hipertensivă şi accidentele cardiovasculare. Angina pectorală şi infarctul miocardic au ca substrat ateroscleroza, pot apărea în orice stadiu evolutiv şi singure nu justifică neapărat încadrarea cazului în stadiul III de boală. 3. Diagnosticul etiologic al hipertensiunii arteriale sistolo-diastolice este relativ uşor de stabilit. Experienţa clinică a dus la formularea unor criterii de orientare. Trebuie avut în vedere faptul că hipertesniunea arterială esenţială este cea mai frecventă dintre hipertensiunile diastolice. De aceea, este prima ipoteză că trebuie luată în discuţie în diagnosticul diferenţial. Diagnosticul de hipertensiune esenţială se face prin excluderea hipertensiunilor simptomatice. caracterul familial al bolii nu se întâlneşte decât în unele hipertensiuni simptomatice, rare (rinichiul polichistic, unele cazuri de pielonefrită cronică); hipertensiunea esenţială se manifestă, clinic, la vârsta maturităţii; orice hipertensiune apărută la o vârstă foarte tânără trebuie considerată aproape întotdeauna secundară; asocierea cu ateroscleroza coronarelor şi aortei sau cu tulburările metabolismului lipidic este frecventă în hipertensiunea esenţială şi rară în cea secundară. Tulburările metabolismului se asociază destul de des cu hipertensiunea esenţială, dar pot fi prezente şi în unele hipertensiuni secundare endocrine (feocromocitom, sindrom Cushing); forma benignă a hipertensiunii esenţiale are o evoluţie de lungă durată şi este influenţată favorabil de medicaţia hipotensivă. Orice hipertensiune cu evoluţie rapidă, refractară la tratament, pune probleme de diagnostic etiologic. Diagnosticul diferenţial se face, mai ales, cu hipertensiunile secundare de origine endocrină sau renală. Feocromocitomul se întâlneşte rar (în aproximativ 5% din cazurile cu hipertensiune arterială). Evoluează sub două forme clinice principale: hipertensiune paroxistică şi hipertensiune permanentă. Prezenţa feocromocitomului trebuie bănuită la: orice bolnav care prezintă fenomene neurovegetative sub formă de crize mai mult sau mai puţin puternice; hipertensivi sub vârsta de 30 de ani, în absenţa antecedentelor familiale de hipertensiune; cazurile de hipertensiune malignă. Se poate asocia cu glicozurie trecătoare (în crize) sau permanente. Diagnosticul se confirmă prin punerea în evidenţă, în urină, a unor cantităţi crescute de catecolamine sau metaboliţi (acid vanil-mandelic). În vederea actului operator este necesară localizarea tumorii. Urografia retropneumoperitoneu, eventual aortografie, explorarea chirurgicală. Hiperaldosteronismul primar, descris de Conn, este caracterizat prin hipertensiune diastolică permanentă şi o serie de simptome: astenia musculară, paralizii trecătoare, parestezii, poliurie (nocturnă) şi polidipsie. Acestea obligă la anumite investigaţii biochimice prin care se pun în evidenţă hipopotasemia, hipernatremia, alcaloza, reducerea activităţii reninice, confirmând astfel diagnosticul prezumtiv de hiperaldosteronism. Hipertensiunea arterială poate fi prezentă în acromegalie şi sindromul Cushing. Glomerulonefrita cronică. Asupra originii renale atrag atenţia edemele şi hematuria în antecedentele bolnavilor, prezenţa proteinuriei şi a insuficienţei renale în diverse stadii. Diferenţierea între forma hipertensivă a glomerulonefritei cronice şi stadiul III al hipertensiunii esenţiale, este grea, uneori imposibilă. Pielonefrita acută nu se însoţeşte de creşterea presiunii sanguine. Hipertensiunea este în schimb prezentă în numeroase cazuri de pielonefrită cronică. Într-un număr de cazuri anamneza scoate în evidenţă un trecut urinar: stări febrile repetate însoţite de dureri lombare, eventual colici renale şi tulburări urinare; în altele, afecţiunea renală evoluează asimptomatic. Diagnosticul de pielonefrită cronică se stabileşte prin punerea în evidenţă şi determinarea cantitativă a leucocituriei şi bacteriuriei şi prin probele funcţionale renale. Examinările urologice vor putea diferenţia pielonefrita cronică bilaterală de pielonefrita unilaterală, chirurgicală, cauzată de afecţiuni ce obstruează căile urinare. Hipertensiunea renovasculară va fi bănuită ori de câte ori hipertensiunea debutează la copii, la tineri, sau se agravează brusc la cei în vârstă înaintată. La ausculaţia abdomenului se percepe adeseori un suflu sistolic în epigastru, într-unul din flancuri sau în regiunea lombară corespunzătoare. Diagnosticul de certitudine se stabileşte prin arteriografie renală. Această metodă este recomandabil să fie precedată de urografie, eventual de nefrogramă izotopică. Sunt practicate şi alte investigaţii care pot furniza informaţii utile: dozarea reninei plasmatice, testele de separare a funcţiei renale. Rinichiul polichistic. Palparea pune în evidenţă o mărire de volum a sa (uni- sau bilaterală). Dintre colagenoze, periarterita nodoasă evoluează ca o hipertensiune cu un tablou clinic şi morfopatologic asemănător hipertensiunii maligne. Coarctaţia aortei. Hipertensiunile date de afecţiuni organice ale sistemului nervos sunt rare. Tratamentul. Tratamentul igieno-dietetic va cuprinde reglementarea activităţii intelectuale, fizice şi regimul alimentar. Se recunoaşte faptul că încordările nervoase prelungite şi influenţele stresante ale vieţii moderne determin