Referat Pneumonii Bacteriene

Mai jos puteti citi fragmente din Referat Pneumonii Bacteriene si de asemenea puteti face Download Referat pneumonii bacteriene

Citeste fragmente din Referat Pneumonii Bacteriene

PNEUMONII BACTERIENE Definiţie: proces inflamator acut al parenchimului pulmonar, care afectează alveolele şi/sau interstiţiul pulmonar, cu sau fără participare bronşică şi/sau pleurală, caracterizat: din punct de vedere histopatologic – prin leziuni de alveolită fibrino-leucocitară; clinic prin sindrom de condensare parenchimatoasă; radiologic prin opacităţi – lobulare (bronhopneumonia); - segmentare; - lobare - ± reacţie pleurală de însoţire. Incidenţă: 10% din pneumoniile copilului. Etiopatogenie În mod normal, căile respiratorii sunt sterile începând din zona sublaringiană până la alveole. Fiziologic, plămânul este protejat de infecţia bacteriană prin intervenţia mai multor mecanisme: Neimunologice: Clearance-ul prin filtrare al particulelor (integritatea mucoaselor respiratorii este un factor critic pentru clearance-ul agenţilor nocivi externi). Clearance-ul muco-ciliar. Mecanismele reflexe: - reflexul epiglotic ce împiedică aspiraţia; - strănut; - tuse; - bronhoconstricţie. Clearance-ul fagocitar (macrofagele alveolare). PMN din circulaţia pulmonară. Lizozimul, antiproteazele (α1 antitripsina, α2 macroglobulina) şi fibronectina. Imunologice: Sistemul limfoid. Limfokinele (MIF, MAF). Producerea locală de Ig. Sistemul complementului. La acestea se adaugă limfaticele care drenează bronhia terminală şi bronşiolele. Infecţia pulmonară survine atunci când unul sau mai multe din aceste mecanisme de apărare sunt alterate şi bacteriile ajung în căile aeriene inferioare. Calea de pătrundere a germenilor în căile aeriene poate fi: - bronhogenă (cel mai frecvent) – prin aspiraţie sau răspândirea prin contiguitate a unui agent patogen din căile aeriene superioare; - hematogenă – mai frecvent la nou-născut sau organisme cu deficit imunologic. Cel mai frecvent, mecanismele pulmonare de apărare sunt perturbate de o infecţie virală (mai ales rujeola, gripa), care: alterează proprietăţile secreţiilor normale (creşte cantitatea secreţiilor din căile respiratorii, facilitând ajungerea în plămân a bacteriilor odată cu aceste secreţii care au fost contaminate); modifică flora bacteriană locală; reduce clearance-ul bacterian prin scăderea activităţii epiteliului ciliat; produce leziuni tranzitorii ale stratului epitelial normal al căilor respiratorii; împiedică fagocitoza, activitatea bactericidă a macrofagelor alveolare şi împiedică răspunsul imunologic local. Consecinţa o reprezintă: apariţia unui exsudat intraalveolar; infiltrat leucocitar abundent; intervenţia macrofagelor alveolare care îndepărtează resturile celulare şi bacteriene. Procesul se poate extinde la un segment sau lob, sau se poate răspândi, prin intermediul secreţiilor bronşice infectate, în alte zone ale plămânului. Limfaticele pulmonare pot transporta bacteriile la pleura viscerală (determinând apariţia pleureziei), sau în circuitul sanguin (cu apariţia sepsisului). Copiii cu defecte ale mecanismelor de apărare dezvoltă forme trenante sau recurente: anomalii ale producerii de anticorpi (a sau hipogamaglobulinemia); fibroza chistică; despicături velopalatine; bronşiectazii; diskinezia ciliară; fistule esofagiene; anomalii ale leucocitelor, PMN, neutropenia; creşterea fluxului sanguin pulmonar (ex. malformaţii congenitale de cord cu shunt stânga – dreapta); traumatisme; aspiraţie; factori iatrogeni (anestezie) Prezenţa procesului inflamator la nivelul ţesutului pulmonar are drept consecinţe: scăderea capacităţii vitale şi a complianţei pulmonare crearea unui „shunt dreapta-stânga” datorită trecerii sângelui prin zonele neventilate afectate de procesul inflamator, cu alterarea raportului ventilaţie-perfuzie şi instalarea hipoxiei. Prin eliminarea insuficientă a CO2 se poate asocia hipercapnia. Modificările gazelor sanguine (în special hipoxia), ca şi efortul suplimentar al organismului de a o ameliora explică apariţia sindromului funcţional respirator. În formele severe, suferinţa pulmonară poate avea consecinţe metabolice, cu apariţia unor complicaţii: 1. acidoza, secundară modificării gazelor sanguine, este, de obicei, mixtă: respiratorie, prin retenţia de CO2; metabolică, prin acumularea de cataboliţi produşi în condiţii de hipoxie. 2. sindromul de deshidratare acută, secundar pierderilor lichidiene excesive pe cale respiratorie (polipnee). Etiologia pneumoniilor bacteriene pe grupe de vârstă 0-48h Streptococi grup B 1-14 z E. Coli Klebsiella pneumoniae alte Enterobacteriaceae Legionella monocytogenes Staphylococcus aureus anaerobi Streptococi grup B 2 săpt-2 luni Enterobacteriaceae Streptococi grup B Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae 2 luni- 5 ani Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae 5-10 ani Streptococcus pneumoniae 10-21 ani Mycolpasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae TABLOUL CLINIC caracterizează prin simptomatologie polimorfă ce poate fi sistematizată în 3 categorii sindrom infecţios sindrom respirator (funcţional şi fizic) simptome datorate complicaţiilor. 1. Sindromul infecţios (toxi-infecţios) – se caracterizează prin: febră variabilă (la prematuri şi nou-născuţi poate lipsi sau poate fi înlocuită cu hipotermia - semn de mare gravitate – sau cu instabilitatea termică; hipotonie; adinamie; alterarea stării generale; „stare toxico-septică” – infecţie, febră, hipoxie, deshidratare, acidoză. 2. Sindromul respirator A. Funcţional modificarea caracterelor respiraţiei (frecvenţă, amplitudine, ritm), cu apariţia efortului respirator: (polipnee (60-80-100 resp/min) (diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii (dispnee – traduce efortul respirator - se însoţeşte de: ( tiraj (intercostal, supraclavicular, suprasternal, subcostal) ( bătăi preinspiratorii ale aripioarelor nazale ( propulsia ritmică a capului în inspir (mişcare de „piston”) ( geamăt expirator (tulburări de ritm respirator: - crize de apnee cu cianoză; - respiraţii patologice: Kussmaul, Cheyne Stokes tusea – simptom constant în pneumoniile copilului (poate lipsi la sugar mic şi prematur) - agravează hipoxia - îngreunează alimentaţia - aspecte variabile: seacă, iritativă, productivă, emetizantă, spastică, în accese, continuă, moniliformă. Cianoza – traduce hipoxia - apare când Hb redusă în sângele venos ≥ 5g% - poate fi: - localizată (perioronazal, la extremităţi) sau generalizată - permanentă sau corelată cu efortul (plâns, supt) - este sensibilă la O2 terapie - poate lipsi sau este discretă la anemici. Durerea toracică – declarată de copilul mare (> 4 ani), sub formă de junghi toracic sau fără particularităţi; poate fi percepută ca durere abdominală (în pneumoniile bazale), impunând diagnosticul diferenţial cu abdomenul acut chirurgical. B. Fizic – variabil: Sdr. de condensare – matitate /submatitate lobară sau segmentară cu suflu tubar, raluri crepitante cu sediu fix, creşterea transmiterii vibraţiilor vocale; Raluri crepitante şi subcrepitante în focare multiple - în bronhopneumonie; Participare pleurală – se poate traduce prin: ( prezenţa frecăturii pleurale (pleurezie fibrinoasă uscată); ( sdr. pleuritic patent, traducând prezenţa unui revărsat lichidian (pleurezie exsudativă) ( matitate lemnoasă la percuţie ( abolirea murmurului vezicular ( suflu pleuretic Pneumotorax – tradus prin: ( hipersonoritate ( MV absent Complicaţiile pneumoniilor Cardiovasculare Insuficienţa ventriculară dreaptă (cordul pulmonar acut), cauzat de vesoconstricţia reflexă determinată de hipoxie în teritoriul arterei pulmonare, cu creşterea presiunii în a. pulmonară şi suprasolicitarea inimii drepte. Clinic: ( agravarea unor simptome preexistente: dispnee, cianoză ( semne de suferinţă cardiacă: tahicardie discordantă faţă de febră, zgomote cardiace estompate, ritm de galop, hepatomegalie, jugulare turgescente, reflux hepato-jugular, oligurie, edeme (sau doar creştere inexplicabilă în greutate), cardiomegalie Paraclinic: ( radiologic: dilatarea VD ( EKG: aspect S1Q3 + semne de suprasolicitare VD. Insuficienţa circulatorie periferică (colaps) determinată de: ( infecţia însăşi (efectul vasoplegic al toxinelor bacteriene); ( hipovolemie (sdr. de deshidratare acută); ( suferinţa cardiacă (IVD, miocardită). Clinic: puls slab, filiform, tahicardic, extremităţi reci, paloare teroasă cu aspect marmorat, oligurie, hipotensiune arterială. Digestive Vărsături, datorate fie stării toxico-septice, fie efortului de tuse; Ileus dinamic, manifestat prin: greţuri, vărsături, meteorism important; apare prin: hipokaliemie, hipoxie, acidoză. Diaree parenterală, prin scăderea toleranţei digestive. Vărsăturile şi diareea conduc la pierderi hidro-electrolitice care agravează şi mai mult deshidratarea realizată prin polipnee. Neurologice Sdr. encefalitic: ( agitaţie alternând cu somnolenţă ( adinamie ( convulsii ( comă determinat de o suferinţă encefalică determinată de: ( hipoxie (encefalopatie hipoxică) ( stază vasculară cu edem cerebral. În unele cazuri, în funcţie de tropismul agentului patogen, pot exista leziuni de encefalită autentică. Sdr. meningian ( agitaţie ( vărsături ( redoarea cefei ( convulsii ( cefalee (copil mare) ( bombarea fontanelei (sugar) Apare fie prin iritaţie meningiană (meningism – LCR normal) - mai ales în pneumoniile lobare superioare, fie prin meningită autentică. Hematologice Anemie, prin: ( Tulburări de utilizare a Fe, depunerea sa în sistemul reticulo-histiocitar în cursul infecţiei; exprimată clinic prin paloarea tegumentelor şi mucoaselor. ( Hemoliză, sub acţiunea unor enzime stafilococice; clinic: subicter, urini hipercrome. Tulburări de hemostază: peteşii, sângerare prelungită la locul puncţiilor venoase, epistaxis etc. Pot apare prin: ( vasculită infecţioasă ( trombocitopenie intrainfecţioasă ( coagulopatie de consum în formele severe cu evoluţie septicemică. Alte complicaţii Locale ( pleurezie ( pneumotorax → piopneumontorax ( pneumomediastin → mediastinită supurată De vecinătate ( miocardita ( pericardita ( mediastinita Generale ( sepsis ( metastaze septice ( meningita ( osteomielita ( artrita etc. EXPLORĂRI PARACLINICE Obiective: Precizarea localizării şi întinderii procesului patologic pulmonar. Precizarea etiologiei. Aprecierea gravităţii. Evaluarea complicaţiilor 1. Localizarea procesului patologic posibil de apreciat clinic; confirmată prin ex. radiologic. Radiografia toracică (postero-anterioară + profil), eventual scopie deţine un rol central în evaluarea unui pacient cu pneumonie. Precizarea etiologiei Orientativ – examene bio-umorale (VSH, Fg, CRP, procalcitonina, leucograma) – modificări orientative pentru infecţie virală sau bacteriană. De certitudine – teste bacteriologice, virusologice, micologice, parazitologice, din diverse materiale biologice. Teste bacteriologice – evidenţiere bacteriilor prin: ( Examen direct – pe frotiuri obţinute din diferite materiale patologice, utilizând coloraţii specifice (Gram, Ziehl Nielsen). ( Evidenţierea rapidă a antigenelor bacteriene, prin ( Contraimunelectroforeză în ser, spută, urină ( Latex-aglutinare ( Test Eliza (ex. anticorpi antihemolizină pneumococică) ( Însămânţarea diferitelor materiale patologie pe medii de cultură pentru izolarea agentului patogen, care va fi apoi identificat pe baza unor proprietăţi specifice. ( Izolarea germenului ( La nivelul sediului infecţiei ( nazofaringian → nu dovedeşte relaţia de cauzalitate ( spută ( aspirat traheal ( lichid pleural ( Hemoculturi ( Urină. Pentru eventualele complicaţii (când există modificări clinice sugestive) se vor efectua: ( Radiografie toracică (teleradiografie) pentru aprecierea indicelui cardio-toracic (HVD). ( EKG, echocardiografie – aspect S1Q3 + semne de suprasolicitare VD. ( Puncţie lombară + ex. LCR ( Coproculturi ( Bilanţ hematologic şi ala hemostazei. Alte examinări depind de bolnav: ex. teste imunologice când suspectăm un deficit imun. FORME CLINICO-RADIOLOGICE DE PNEUMONII BACTERIENE Cele mai frecvente: pneumonia lobară sau segmentară; bronhopneumonia. A. Pneumonia francă lobară - alveolită fibrino- leucocitară confluentă, cu topografie: lobară (tipică); segmentară, cel mai frecvent de etiologie pneumococică, la copilul > 3 ani. Clinic: ( sdr. infecţios ( Junghi thoracic ( Spută hemoptoică ( Herpes labial, congestia pometelui de aceeaşi parte ( Fizic : sdr. de condensare pulmonară : matitate/ submatitate, crepitante, suflu tubar. Radiologic : opacitate omogenă, de intensitate medie, triunghiulară, cu vârful la hil şi baza la periferie (lobară/segmentară). Biologic : ( VSH accelerată, Fg. ↑, CRP+, L↑, PMN↑. ( Bacteriologic. Evoluţie : favorabilă, prognostic bun. B. Bronhopneumonia, din punct de vedere histopatologic este un proces inflamator exsudativ fibrino-leucocitar de etiologie bacteriană ce apare frecvent la sugar şi copilul mic < 3 ani. Apare la copii cu capacitate de apărare antiinfecţioasă redusă : 0-3 ani, deficit imunologic. Clinic: sdr. infecţios şi funcţional respirator sever. Teste bioumorale: orientative pentru etiologia bacteriană Topografia procesului inflamator a. interesează concomitent lobulul bronho-alveolar ( bronşiola terminală ( ductul alveolar ( alveolele dependente de acesta realizând un focar inflamator centrat de o bronşiolă- nodulul bronho-pneumonic al lui Charcot. b. leziunile sunt răspândite în mici focare, inegale ca dimensiuni, în ambii plămâni, această dispersare fiind explicată prin incapacitatea organismului de a localiza infecţia. Sdr. fizic respirator – raluri crepitante şi subcrepitante ce se percep în mai multe focare de ascultaţie, dispersate în ambele hemitorace, traducând afectarea concomitentă alveolară şi bronşiolară; zone dispersate de submatitate. Radiologic – opacităţi macro- şi micronodulare, neuniform dispuse în ambii câmpi pulmonari. Aspecte particulare: localizare paravertebrală – nou-născuţi, prematuri, distrofici; tendinţa la confluare – uneori realizând aspect segmentar sau pseudolobar – la sugari şi copii mici cu reactivitate bună. Complicaţii: frecvente, datorită evoluţiei boliii la un organism cu capacitate de apărare antiinfecţioasă redusă: generale: cardiovasculare, neurologice, digestive, hematologice, septicemie, osteomielită); locale: pleurezie purulentă, pericardită, mediastinită supurată. Diagnostic pozitiv: criterii clinice ( sdr. toxiinfecţios şi funcţional respirator sever ( sdr. fizic respirator: raluri crepitante şi subcrepitante în focar radiologice: opacităţi micro- sau macronodulare diseminate în ambii cîmpi pulmonari paraclinice - care demonstrează etiologia bacteriană. Diagnostic diferenţial: - bronşiolita acută ( raluri subcrepitante difuz diseminate ( expir prelungit ( hipersonoritate la percuţie ( radiologic: hipertransparenţa câmpurilor pulmonare ( biologic: argumente pentru etiologia virală - alte forme de pneumonii ( lobară sau segmentară – criterii clinice + radiologice ( interstiţială – absenţa ralurilor; radiologic – accentuarea desenului interstiţial; biologic – argumente pentru etiologia virală. - TBC ( anchetă epidemiologică pozitivă ( IDR cu PPD + ( Prezenţa BK în lichidul de spălătură gastrică. - insuficienţa cardiacă - corp străin aspirat - atelectazie - acutizarea unei bronşiectazii. PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ Etiologie – pneumococ: Streptococcus pneumoniae, diplococ capsulat lanceolat, gram pozitiv. Există 84 de serotipuri identificate prin polizaharidul capsular specific. Este prezent în mod normal în flora tractului respirator superior, dar poate deveni invaziv (mai ales după o infecţie respiratorie virală). Reprezintă cauza cea mai frecventă de pneumonii bacteriene comunitare şi de otită medie la copil. În ultima perioadă s-au izolat tulpini rezistente la Penicilină sau multidrog rezistente. Doar tulpinile încapsulate sunt patogene pentru om, virulenţa fiind cu atât mai mare cu cât capsula e mai groasă; materialul capsular împiedică fagocitoza. Pe mediu solid formează colonii ombilicate nepigmentate, înconjurate de o zonă de hemoliză incompletă. Pneumonia pneumococică apare mai frecvent la copii cu: sicklemie; asplenie/splenectomie; deficite ale imunităţii umorale; SIDA; neoplazii (leucemii, limfoame); deficienţe în complement. Severitatea bolii este corelată cu virulenţa şi numărul bacteriilor şi cu integritatea mecanismelor de apărare ale gazdei (prognosticul este sever în formele de boală cu nr. f. mare de pneumococi şi concentraţii semnificative de antigen capsular polizaharidic în circulaţie). Clinic: diferit în funcţie de vârstă (bronhopneumonie la sugar, pneumonie francă lobară la copil > 3 ani). Istoricul clasic, cu frison solemn urmat de febră, tuse, junghi toracic, poate fi prezent la copilul mare. Sugar: debut precedat de o infecţie uşoară a căilor aeriene superioare (obstrucţie nazală, agitaţie, diminuarea apetitului); frecvent se asociază otita medie. După câteva zile apar brusc ( febra (390C) ( insomnie, anxietate ( detresă respiratorie (dispnee, cianoză) detresa respiratorie ( grunting (geamăt expirator) ( bătăi ale aripioarelor nazale ( tahipnee ( tiraj ( tahicardie ( tuse (poate lipsi) ex. fizic ( sdr. respirator fizic ( distensie abdominală ( ficat palpabil fie prin coborârea diafragmului drept, fie prin insuficienţa cardiacă ( meningism Copil mare (adolescent) – clinic asemănător cu adultul. După o scurtă şi uşoară infecţie a căilor aeriene superioare, debut brusc, cu ( frison solemn ( febră ( junghi toracic ( torpoare alternând cu agitaţie, anxietate, delir ( tuse seacă ( tahipnee ( cianoză periorală ( poziţie antalgică pentru minimalizarea durerii pleurale sau ameliorarea respiraţiei Semne clasice de condensare (submatitate, MV diminuat, creşterea transmiterii vibraţiilor vocale, crepitante cu sediu fix). În stadiul rezolutiv apar raluri umede şi semnele de condensare dispar. Tusea devine productivă, cu spută mucoasă cu striaţii sanguinolente sau hemoptoică. Dezvoltarea unei reacţii pleurale/empiem determină: scăderea amplitudinii excursiilor costale de partea afectată (+exagerarea excursiilor de partea opusă), submatitate până la matitate lemnoasă, frecătură pleurală, MV diminuat sau absent, scăderea transmiterii vibraţiilor vocale, suflu tubar deasupra nivelului lichidian. Radiologic – modificările rx. nu corespund întotdeauna cu observaţiile clinice Œ ü & F F F & F & & & ␃愃̤ᬀe radiologic poate fi prezent înainte de apariţia celui clinic şi poate persista 2-3 săptămâni după vindecarea clinică. Reacţia pleurală este freventă. Pot exista şi pneumatocele persistente, dar care nu necesită tratament. Dacă evoluţia clinică este lentă, vor fi necesare radiografii seriate. Persistenţa modificărilor rx. peste 3-4 săptămâni impune investigaţii pentru depistarea unui proces subjacent (corp străin, bronşiectazie, imunodeficienţă). Laborator: GA: 15000-40000/mmc, PMN↑ (sau < 5000/mmc, indicând un pronostic sever), VSH↑, Fg↑, CRP +; gazometric: hipoxemie. Diagnostic de certitudine – izolarea pnemococului - la nivelul sediului infecţiei ( în secreţiile nazo-faringiene nu dovedeşte relaţia de cauzalitate ( în spută ( aspirat traheal ( lichid pleural - hemoculturi (30% au bacteriemie) - pneumococuria. - identificarea Ag pneumococice ( imunelectroforeza contracurent - în ser, spută, urină ( latex aglutinare – Ag capsular polizaharidic pneumococic ( ELISA – detectare Ac antihemolizină pneumococică Prevenţie: vaccin polivalent pneumococic la copii > 2 ani cu ( sicklemie ( asplenie/splenectomie ( sdr. nefrotic ( imunodeficienţă (HIV). < 2 ani – imunoglobulină polizaharidică bacteriană. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ S. aureus – coc gram pozitiv, necapsulat, identificat în lanţuri scurte sau ciorchini, coagulazo-pozitiv (produce un pigment galben); cauza cea mai frecventă de infecţii piogene: furuncule, abcese, osteomielită, artrită septică, pneumonii, empiem, endocardită, pericardită, meningită, toxiinfecţii alimentare. Leziunile din infecţia stafilococică se datorează: invaziei tisulare; acţiunii unei varietăţi de toxine şi enzime eliberate de aceste microorganisme. Dacă pe un frotiu cu produs patologic se identifică coci gram+ alături de leucocite, foarte probabil este stafilococ (ceilalţi coci gram+ sunt fagocitaţi de leucocite). Exotoxine: 4 hemolizine distincte imunologic; α toxina – acţionează pe membrana celulară şi determină : - necroză tisulară; - degradarea leucocitelor; - agregare plachetară; - spasm al musculaturii netede. β hemolizina care – degradează sfingomielina; - produce hemoliză. δ hemolizina – produce ruptura membranei celulare. γ hemolizina leucocidina – creşte permeabilitatea membranară a celulelor fagocitare (± moartea PMN şi macrofagelor). Toxinele exfoliative A şi B – responsabile de complicaţii dermatologice. Enterotoxine A-F. Enzime Coagulaza Catalaza Penicilinaza (β lactamaza) Hialuronidaza Lipaza Fosfodiesteraza Majoritatea tulpinilor de S. aureus posedă aglutinogen (proteina A), ce reacţionează cu fragmentul Fc al moleculelor de IgG şi are proprietăţi antifagocitoză. Pneumonia cu S. aureus poate fi: primară (hematogenă); secundară (după o infecţie virală – cel mai frecvent gripa). Pneumonia hematogenă poate fi secundară: unei embolii septice; endocardita inimii drepte; cateter i.v. Pneumonia secundară se datorează: alterării clearance-ului mucociliar; disfuncţiei leucocitare; aderenţei bacteriene iniţiată de o infecţie virală. S. auriu posedă 3 caractere principale care îi conferă agresivitate şi virulenţă: capacitate necrozantă; capacitate toxică; rezistenţă la antibiotice. Pneumonia stafilococică este o infecţie severă şi rapid progresivă, care, dacă nu este diagnosticată rapid şi tratată adecvat, se asociază cu morbiditate şi mortalitate crescute. Apare mai frecvent la sugar şi copilul mic S. auriu cauzează o bronhopneumonie frecvent unilaterală, caracterizată prin arii extensive de necroză hemoragică; suprafaţa pleurală e acoperită de un exsudat fibrino-purulent. De asemenea, apar abcese multiple, a căror ruptură poate cauza, în funcţie de sediu: piopneumotorax, piopneumomediastin, fistule bronho- pleurale. Din aceste zone pot migra hematogen embolii septice în sedii extra-pulmonare. Clinic debutul este, de obicei, brutal, la un sugar sau copil mic cu istoric de leziuni cutanate stafilococice (la el sau la un membru al familiei) sau de infecţie a căilor respiratorii superioare în urmă cu aprox. o săptămână (eventual o infecţie virală anergizantă, de tip rujeolă sau gripă). Clinic: ( alterarea bruscă a stării generale ( febră, tuse ( sdr. funcţional de insuficienţă respiratorie acută majoră (cianoză, dispnee, polipnee, grunting, tiraj) ( sdr. toxi-infecţios grav (domină tabloul clinic): anorexie, anxietate, letargie, aspect toxic ( şoc infecţios: tegumente marmorate, cu tentă palid-cianotică, extremităţi reci, tahicardie, hipotensiune, oligurie, alterarea senzoriului ( manifestări digestive: meteorism (ileus paralitic toxic), anorexie severă, vărsături, scaune diareice. Caracteristic: ( progresiunea rapidă a semnelor şi simptomelor şi marea lor variabilitate la interval scurt; ( trecerea la stadii evolutive diferite se produce cu mare rapiditate, chiar în cursul aceleiaşi zile. Clasica separare în cele 4 stadii: ( interstiţial ( abcedat ( pleuritic ( extensiv bulos este folosită în special în scop didactic, acestea evoluând de fapt în succesiuni şi asocieri variabile, de la caz la caz, cel mai frecvent cele 4 stadii fiind concomitente. Stadiul iniţial – interstiţial – nu permite nici o sugestie etiologică; simptomatologia corespunde diagnosticului de pneumonie virală; atrage atenţia discordanţa între aspectul general grav şi sărăcia modificărilor obiective pulmonare (clinic şi radiologic). În stadiul abcedat – aspectul clinic este de bronhopneumonie masivă, cu bloc pneumonic hepatizat sau numeroase abcese peribronşice, cu aspect radiologic confluent. sdr. toxi-infecţios continuă să domine tabloul clinic; fizic: submatitate în hemitoracele afectat, crepitante, subcrepitante, respiraţie suflantă; febră cu valori mari, ce evoluează în medie 6 săptămâni. Stadiul de pleurezie masivă (întâlnit în peste 50% din cazuri), poate fi surprins în evoluţie sau chiar la examinarea clinică iniţială. Clinic: matitate lemnoasă la percuţie, MV abolit sau suflu tubo-pleuretic. Pleurezia masivă stângă împinge cordul spre dreapta, explicând ascultaţia cordului în dreapta sternului. Când pleurezia se complică cu piopneumotorax, matitatea este înlocuită de hipersonoritate şi apar mişcări asimetrice ale toracelui. Instalarea (pio)pneumomediastinului poate fi sugerată de apariţia emfizemului subcutanat la baza gâtului, sau numai agravarea brutală a simptomatologiei cardio-respiratorii. Stadiul bulos-extensiv – apare în 85-90% din cazuri şi reprezintă o manifestare clinico-radiologică caracteristică pneumoniei stafilococice. Pneumatocelele – iau naştere la nivelul unui abces pulmonar primitiv, după evacuarea puroiului. dacă sunt mici de volum sunt asimptomatice, fiind descoperite radiologic; în evoluţie: se pot şterge progresiv (3 săptămâni-2 ani), prin ameliorarea elasticităţii parenchimului pulmonar din vecinătate; se pot mări de volum sau se pot rupe, realizând coalescenţa a două bule vecine; ruperea pereţilor bulei situate excentric în pleură sau mediastin constituie mecanismul pneumotoraxului/pneumomediastinului. Radiologic – obligatoriu în poziţie verticală pentru aprecierea exactă a leziunilor; iniţial aspect de pneumonie interstiţială, apoi bronhopneumonie nespecifică, cu focare confluente macronodulare, în 65% din cazuri unilaterale. Se remarcă extrema variabilitate a imaginilor (stadiu abcedat primitiv, pleurezie de mare cavitate cu/fără pneumotorax, emfizem mediastinal şi stadiu bulos cu pneumatocele de dimensiuni variabile şi sedii mereu schimbabile), cu progresiune rapidă (ore) de la un stadiu la altul – extrem de sugestive pentru pneumonia stafilococică. Hemoleucograma – evidenţiază anemie intrainfecţioasă; leucocitoză (peste 20000/mmc) cu neutrofilie (75-85%) si deviere la stânga a formulei leucocitare şi granulaţii toxice în neutrofile. În cazurile severe – neutropenie – pronostic rezervat. Sdr. inflamator marcat: VSH accelerată, Fg crescut, CRP prezentă, procalcitonina crescută. S. auriu – pus în evidenţă prin: hemoculturi, culturi din lichidul pleural. Teste de patogenicitate pentru stafilococ. Evoluţia: gravă, ( deces prin: - şoc toxico-septic; complicaţii mecanice. ( Dacă se asigură supravieţuirea în faza acută, în final se obţine restitutio ad integrum. ( Complicaţiile ce pot să apară sunt metastazele septice la distanţă: artrită, osteomielită, meningită, abcese cerebrale, pericardită etc. PNEUMONII CU GERMENI GRAM NEGATIVI Pneumonia cu Haemophilus influenzae Etiologie: cocobacil gram negativ Tablou clinic: clasic de bronhopneumonie sau pneumonie lobară (în funcţie de vârstă), asociind în plus: empiem, spută verzuie, simptome de laringită subglotică sau bronşiolită, artrită septică, meningită. Laborator: modificările clasice radiologice din pneumonii, asociind frecvent adenopatie hilară (diagnostic diferenţial cu TBC). Hiperleucocitoză: 20000 – 70000/mmc. Diagnostic: de probabilitate – elementele de mai sus; de certitudine – izolarea germenului din: sânge, colecţia pleurală, focar septic, aspirat traheo-bronşic – numai cultură pură! Evoluţia: grevată de riscul complicaţiilor: meningită, artrită septică, sepsis. Tratament: Ampicilină ( Cloramfenicol / Cef II – Cefuroxim/ Cef III – Ceftriaxone, Cefotaxim. Profilaxie: vaccinare/ la contacţii sub 4 ani: Rifampicină 20mg/kg/zi (max 600 mg/zi), doză unică zilnică, 4 zile. PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (bacilul Friedlander) Etiologie: bgn, aerob, din familia Enterobacteriaceae, oportunist; se găseşte în tubul digestiv, unde se comportă ca saprofit sau condiţionat patogen; determină apariţia pneumoniei la subiecţi cu capacitate de apărare antiinfecţioasă redusă: vârsta mică – nou-născuţi, prematuri, sugari mici, sau cu deficite imune congenitale sau dobândite. Tabloul clinic: caracterizat prin: ( simptomatologia unei bronhopneumonii pseudo-lobare la vârstă mică; ( localizare predilectă în lobul superior drept; ( asociere de simptome digestive: diaree, vărsături. Radiografia pulmonară: tendinţa la abcedare cu apariţia unor clarifieri care fuzionează; dacă abcesul se evacuează prin vomică, apare imagine de cavitate aerică sau hidro-aerică. Diagnostic: de probabilitate – asocierea: localizare în lobul superior drept + asocierea simptomelor digestive + vârsta mică; de certitudine – izolarea germenului în culturi. Evoluţia- cu atât mai gravă cu cât vârsta e mai mică. Tratament: Cef III + Aminoglicozid. PNEUMONIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA (bacilul pioceanic) Etiologie: bgn aerob, al cărui habitat natural este solul şi apa, prezent la om în flora enterală; este oportunist, se comportă, de obicei, ca saprofit, dar poate deveni patogen în prezenţa unor factori favorizanţi: nou-născuţi, prematuri, distrofici, bolnavi cu fibroză chistică, deficite imune – în general factori care reduc capacitatea de apărare antiinfecţioasă). Infecţia apare frecvent la copii polispitalizaţi. Anatomie patologică: se caracterizează prin tendinţa la necroză şi abcedare, cu formare de bule. Tablou clinic: pneumonie sau bronhopneumonie gravă, cu evoluţie spre abcedare; peteşii perianale – semn oarecum caracteristic acestei etiologii. Radiografia toracică: pneumonie sau bronhopneumonie buloasă. Diagnostic – de probabilitate – sugerat de: ( tablou clinic de pneumonie sau bronhopneumonie gravă; ( evoluţie spre abcedare (bule); ( la un organism cu capacitate de apărare antiinfecţioasă redusă; ( eventual peteşii perianale. certitudine – bacteriologic. Evoluţie: gravă. Tratament: carbenicilină/piperacilină + aminoglicozid. Profilaxia implică: ( dezinfecţie adecvată în spitale, mai ales a sifoanelor chiuvetelor, recipientelor pentru apă ( dezinfecţia tuturor materialelor folosite în secţiile de terapie intensivă. TRATAMENTUL PNEUMONIILOR ACUTE Tratament: - igieno-dietetic - etiologic - patogenetic - simptomatic - local (chirurgical) ( Tratamentul igieno-dietetic: - izolarea bolnavilor, cu asigurarea unui microclimat adecvat (temperatură 18-220 C, umiditate crescută- vapori de ceai de muşeţel); - modificarea frecventă a poziţiei bolnavului la 2-3 ore interval pentru a favoriza drena-jul secreţiilor; - alimentaţia: nemodificată dacă bolnavul nu are anorexie sau dispnee extremă şi nici diaree şi/sau vărsături; la nevoie, alimentaţia se reduce, se administrează fragmentat / prin gavaj; în formele severe- alimentaţie parenterală cu soluţii glucozate 5-10% şi hidro-electrolitice. Cantitatea de lichide va fi 120-150 ml/kg/zi (pentru calea orală) şi 80-90 ml/kg/zi pentru calea iv (pentru a evita supraîncărcarea circulaţiei pulmonare). Se va asigura necondiţionat cantitatea necesară de lichide, existând riscul deshidratării prin pierderile antrenate de polipnee şi transpiraţie sau prin tulburări digestive. ( Tratamentul etiologic: Principii: tratamentul antiinfecţios iniţial se va baza pe criterii exclusiv clinice: se stabileşte diagnosticul etiologic de probabilitate şi se alege tratamentul în funcţie de sensibi-litatea, în general cunoscută, pentru agentul etiologic presupus; tratamentul se va institui după recoltarea produselor biologice pentru examen bacteriologic; se vor utiliza unul / două / trei antibiotice, în funcţie de gravitate; se preferă calea de administrare parenterală, în special la sugari; un antibiotic prescris se păstrează cel puţin 2-3 zile, pentru a i se putea verifica eficienţa; terapia se va reevalua după primirea rezultatelor examinărilor bacteriologice: a). evoluţia favorabilă impune continuarea aceluiaşi tratament indiferent de aceste rezultate; b). evoluţia nefavorabilă impune modificarea tratamentului conform sensibilităţii testate prin antibiogramă a germenului izolat; durata tratamentului este variabilă: 1-2 săptămâni în pneumoniile necomplicate; 3-4 săptămâni în pneumoniile complicate cu pleurezie; 5-6 săptămâni în cele complicate cu abces pulmonar; criteriul orientativ pentru sistarea tratamentului este evoluţia clinică, tabloul radiologic normalizându-se mai târziu; nu se suprimă toate antibioticele odată, ci secvenţial, la câteva zile interval. ( Tratamentul patogenetic include: tratamentul insuficienţei respiratorii; tratamentul dezechilibrelor metabolice; tratamentul complicaţiilor; tratamentul eventualelor deficite imune. 1. Tratamentul insuficienţei respiratorii acute: ( dezobstruarea căilor aeriene prin aspiraţie; ( oxigenoterapia; ( ameliorarea ventilaţiei prin: aspiraţia mecanică a secreţiilor; drenaj postural (schimbarea poziţiei, tapotări); aerosoli cu efect bronhodilatator (salbutamol) sau fluidifiant (N- acetil-cisteină, alfa-chemotripsină); ventilaţie asistată; ( corectarea acidozei cu NaHCO3 (determinări ASTRUP); ( reducerea consumului de O2: repaus la pat ( Fenobarbital 3-5 mg/ kg oral/ im; ( ameliorarea transportului de O2: masă eritrocitară 5ml/kg (Hb ( 7g%). 2. Tratamentul dezechilibrelor metabolice: ( corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice prin rehidratare adecvată şi corectarea eventualelor diselectrolitemii, în funcţie de ionogramă; ( corectarea acidozei cu NaHCO3. 3. Tratamentul complicaţiilor: ( tratamentul cordului pulmonar acut: - tratament cardiotonic; - diuretic (furosemid); - oxigenoterapie. ( tratamentul colapsului: - reechilibrare hidro-electrolitică - în stări hipertoxice: HHC 10 mg/kg/zi ( tratamentul complicaţiilor neurologice: - oxigenoterapie - reechilibrare hidro-electrolitică şi acidobazică - eventual sedative (Fenobarbital) ( tratamentul complicaţiilor digestive: - terapia ileusului dinamic: corectarea hipokaliemiei şi a acidozei; căldură umedă pe abdomen; sondă rectală; Miostin: 0,2-0,3 ml s.c. - vărsături, diaree: repaus digestiv, reechilibrare hidro-electrolitică. ( tratamentul complicaţiilor hematologice: transfuzii de masă eritrocitară sau sânge (Hb ( 7g%); masă trombocitară în trombocitopenia ( 70000/mmc; sânge proaspăt şi eventual heparină în CID. Tratamentul deficitelor imune: ( tratament substitutiv cu imunoglobuline în: - deficit imun cunoscut; - pneumonii severe la sugar şi copil mic; - rezistenţă bacteriană la antibiotice. ( Tratamentul simptomatic: - antitermic: aspirina (50-80 mg/kg/zi) sau paracetamol (50mg/kg/zi); - sedativ şi uneori anticonvulsivant: Diazepam (0,2-0,3 mg/kg/doză iv lent). ( Tratamentul chirurgical: - puncţia pleurală, pleurotomia, drenajul pleural; - exsuflarea unui pneumotorax. TRATAMENTUL INIŢIAL ÎN PNEUMONIILE BACTERIENE Pot exista două situaţii: ( Sunt prezente suficiente criterii orientative pentru o anumită etiologie (Pneumococ, Stafilococ, Haemophilus influenzae sau alte bacterii gram negative): Se alege antibioticul cunoscut a fi eficient asupra germenului respectiv. ( Nu sunt prezente suficiente criterii clinice orientative pentru diagnosticul etiologic. O pneumonie necomplicată impune următorul tratament iniţial: ( ( 2 luni: Ampicilină + Ceftriaxon/ Cefotaxim ( Oxacilin/ Nafcilin (opţional); ( 2 luni- 5 ani: - Amoxicilină (oral)/ Penicilină - formă uşoară/ medie - Ceftriaxon/ Cefotaxim – formă severă (+ Oxa/Nafcilin( Stafilococ) ( 5- 18 ani: Macrolide (oral sau iv în funcţie de severitate). O pneumonie complicată cu pleurezie purulentă: ( Oxacilin/ Nafcilin + Aminoglicozid ( Oxacilin/ Nafcilin+ Aminoglicozid+ Carbenicilină– sugar mic, suspiciune de pioceanic O pneumonie complicată cu abces pulmonar: ( Ceftriaxon/Cefotaxim + Aminoglicozid ( Carbenicilină ( Metronidazol + Penicilina G/Clindamicină + Carbenicilină/ Cloramfenicol – suspiciune de anaerobi (halenă fetidă) Pneumonii la imunodeprimaţi: ( Nafcilin/ Vancomicin + Ceftazidim sau Ticarcilin + Aminoglicozid Bronhopneumonii grave: ( Nafcilin + Aminoglicozid sau Imipenem + Aminoglicozid (în cazul lipsei de răspuns se asociază Vancomicină). TRATAMENTUL ETIOLOGIC AL PNEUMONIILOR BACTERIENE LA COPIL ETIOLOGIE ANTIBIOTICE POSOLOGIE Streptococcus pneumoniae Penicilină G Alergici: Macrolide Eritromicină Claritromicină 50000- 100000UI/kg/zi (im/iv, la 6h) 40 mg/kg/zi (po, la 6h) 15 mg/kg/zi (po, la 12h) S. pneumoniae rezistent la penicilină Vancomicină + Amikacin sau Gentamicină 40 mg/kg/zi i.v. (la 6h) 15 mg/kg/zi (im, iv, la 8h) 5 mg/kg/zi (im, iv, la 8h) Staphilococcus aureus Oxacilină sau Nafcilin + Amikacin sau Genta 100 mg/kg/zi (iv, la 6h) 150 mg/kg/zi (iv, la6h) S. aureus Meti-R Vancomicină + Genta Haemophilus influenzae Ampicilină ( Cloramfenicol sau Cefuroxim 100 mg/kg/zi (im, iv, la6h) 50- 100 mg/kg/zi (iv, la6h) 100-150 mg/kg/zi (iv, la8h) Klebsiella pneumoniae Cefotaxim 150 mg/kg/zi (iv, la8h) Pseudomonas aeruginosa Ticarcilin + Tobramicin sau Ceftazidim sau Aztreonam 300 mg/kg/zi (iv, la 4h) 6 – 10 mg/kg/zi (iv, la 6h) 200 mg/kg/zi (iv, la 6h) 쥁@