Referat Pediatrie - Curs 39

Mai jos puteti citi fragmente din Referat Pediatrie - Curs 39 si de asemenea puteti face Download Referat Pediatrie - Curs 39

Citeste fragmente din Referat Pediatrie - Curs 39

Curs 39 Pediatrie Insuficienţa cardiacă = imposibilitatea inimii de a asigura un debit cardiac adecvat necesarului metabolic celular şi procesului de creştere şi dezvoltare -etiopatogenie->↓ performanţei cordului datorată: ↑ postsarcinii->supraîncărcare de presiune->ex.obstrucţia inimii stângi ↑ presarcinii->supraîncărcare de volum;exemple: -şunt stânga-dreapta -regurgitaţii valvulare -anemie severă ↓ primitive a capacităţii de contracţie->miocardite,hipoirigaţie coronariană tulburărilor de ritm->TPSV,BAV -etiologie: cardiopatii congenitale supraîncărcare de presiune -stenoză aortică,pulmonară -coarctaţie de aortă supraîncărcare de volum -şunturi stânga-dreapta->DSV,DSA,persistenţa canalului arterial -întoarcerea aberantă a arterelor pulmonare la AD -regurgitare valvulară->insuficienţă mitrală şi aortică -fistule arterio-venoase anomalii ale arterelor coronare->emergenţa din arterele pulmonare disritmii->TPSV,BAV grad III cardiopatii operate->disfuncţii ale protezei valvulare boli de inimă dobândite miocardite -virusale->Coxsackie -boala Kawasaki -boli reumatismale cardiomiopatii pericardite RAA cord pulmonar -obstrucţii cronice ale căilor respiratorii superioare -fibroza chistică endocardite boli endocrine sau metabolice -hipoglicemie -anemie acută sau cronică -diselectrolitemii -fiziopatologie: modificări mecanice -hipertrofie ventriculară->↑ capacitatea de contracţie -dilatare ventriculară->cantitate mai mare de sânge ajunge la nivelul inimii modificări neuro-umorale->preponderenţa SN adrenergic modificări biochimice -perturbarea metabolismului energetic miocardic -alterarea procesului excitaţie-contracţie modificări hematologice->↓ capacitatea de transport a O2 modificări pulmonare->tahipnee + modificarea pattern-ului respirator -insuficienţa cardiacă apare ai uşor şi mai rapid la sugar şi copilul mic datorită rezervelor cardiace reduse -tablou clinic->corelat cu mecanismele compensatorii: cardiomegalie -deplasarea şocului apexian -indice cardio-toracic > 0.55 la sugar şi > 0.5 după 1 an -consecinţe: -hipertrofie->supraîncărcare de presiune -dilatare->supraîncărcare de volum -semnificaţie->supraîncărcare hidrică tahicardie -decelabilă clinic sau prin ECG -definiţie: -sugar : > 160 bătăi/minut -copil peste 1 an : > 100 bătăi/minut -semnificaţie->↑ tonusului adrenergic,eliberare de catecolamine modificări stetacustice -galop protodiastolic->zgomot III -galop atrial->zgomot IV -aceste zgomote pot fi fiziologice modificări respiratorii -polipnee -raluri,wheezing->esp.la sugar (semnificaţie de insuficienţă ventriculară stângă + edem pulmonar) -tuse cronică->copilul mare -tiraj falimentul creşterii şi malnutriţie -mecanisme de producere: -substrat ↓ la nivelul celulelor datorită hipoperfuziei -necesar caloric ↑ prin ↑ consumului de O2 şi prin ↑ travaliului ventilator -dificultăţi în alimentaţie paloare generalizată,extremităţi reci şi umede->vasoconstricţie periferică pt.menţinerea TA în condiţii de debit cardiac ↓ hepatomegalie,jugulare turgescente,edeme periferice -mecanism de producere->acumulare de lichide->↑ PVC->ameliorarea postsarcinii -semnificaţie: -deficit de umplere -retenţie de Na -la sugari edemele usu.lipsesc puls alternant -dificultăţi de diagnostic la sugar: -ficat ptozat -gât scurt -hipertrofie de timus (asemănătoare cardiomegaliei) -diagnostic diferenţial: boli pulmonare cu insuficienţă respiratorie -modificări comune: -detresă respiratorie -opacităţi pulmonare->esp.MCC cu şunt stânga-dreapta -dificultăţi de diagnostic: -falsă hepatomegalie -suflul dispare în insuficienţa cardiacă cu debit mic -wheezing,tiraj prin edem pulmonar -gât scurt -diferenţiere: -Rx->cardiomegalie -echocardiografie->↓ performanţelor inimii insuficienţa cardiacă hipodiastolică din revărsatul pericardic -mecanism de producere:↓ umplerii cardiace->↓ debitului cardiac -semne->congestie circulatorie (hepatomegalie,jugulare turgescente),cardiomegalie -diagnostic pozitiv->echografic->lichid în sacul pericardic -tratament->drenaj -tratament: dieta sugar cu dispnee -parenteral 50 ml/kg/24 h -sondă nazogastrică 100-120 ml/kg/24 h fără dispnee->p.o. preparate adaptate sau lapte de mamă 100-120 ml/kg/24 h copil > 1 an->aport hidric de 50-70 ml/kg/zi,hiposodat poziţie ridicată a extremităţii cefalice şi a toracelui superior ->stocarea lichidelor în membrele inferioare ameliorează edemul pulmonar -aşezarea copilului pe pătuţ sau scaun O2 umidificat morfină->agitaţie,sete de aer -0.05-0.1 mg/kg ventilaţie artificială cu presiune pozitivă->dacă PaCO2 > 50 mmHg corectarea acidozei cu bicarbonat->dacă pH < 7.2 -riscuri: -retenţie de CO2 -supraîncărcare cu Na->edem cerebral linie venoasă->medicaţie,monitorizare corectarea anemiei->masă eritrocitară digitalice -efecte: -↑ forţa de contracţie a miocardului->↑ debitul cardiac -diminuează cardiomegalia şi tahicardia -farmacocinetică: -efect maxim la 4 h -eliminare după 48-72 h -absorbţie digestivă : 75-80% -nivel seric eficient : 1.5-3 μg/ml;nivel toxic : > 3-4 μg/ml -doza de atac->se poate administra p.o.sau i.v. vârstă greutate doza de atac p.o. (mg/kg/24 h) prematur 500-1000 g 1000-1500 g 1500-2000 g 2000-2500 g 0.02 0.02-0.03 0.03 0.03-0.04 nou-născut la termen < 1 lună 1 lună-2 ani 2-12 ani 0.06 0.06-0.08 0.04-0.06 -menţiuni: -în caz de administrare i.v. doza se ↓ cu 25% -doza se subîmparte în 3 prize : 50%-25%-25% -doza de întreţinere / 24 h = 25% din doza de atac,administrată în 2 prize -este necesară ↓ dozei în caz de: -insuficienţă renală -miocardite,cardiomiopatii -diselectrolitemii,hipoxie,acidoză -calculul dozei trebuie făcut de 2 persoane -evaluarea eficienţei: -↓ tahicardiei -ameliorarea dispneei -regresia hepatomegaliei şi cardiomegaliei -intoxicaţia digitalică: -clinic: -greţuri,vărsături,astenie,inapetenţă -agravarea semnelor de decompensare preexistente -disritmii->esp.extrasistole -tratament: -întreruperea administrării -suplimentarea K -EDTA -difenilhidantoină->extrasistole -atc.antidigoxinici->Digibind diuretice furosemid -iniţial 1 mg/kgc -doza se poate repeta -monitorizarea K seric spironolactonă->terapie de durată -efect după 2-3 zile -nu se pierde K inotrope β2-mimetice -dopamină 1-5 μg/kg/minut -efect inotrop (+) -↑ fluxul sanguin renal medicamente ce ↓ postsarcina->nitroprusiat->eşecul terapiei clasice -cauze de eşec terapeutic: -cardita reumatismală în puseu de RAA -infecţii asociate -hipopotasemie,hiposodemie -doze insuficiente sau prea mari de tonic cardiac -disritmii -anemie severă Şocul -caracteristici: irigare tisulară inadecvată aport insuficient de O2 şi nutrienţi la ţesuturi perturbarea metabolismului celular şi a producerii de energie eliberare de enzime proteolitice -patogeneză->debit cardiac inadecvat -debitul cardiac = frecvenţa cardiacă * volumul bătaie (volumul sistolic) -↓ debitului declanşează primul mecanism compensator->↑ frecvenţei cardiace până la 200/minut la sugar,> 150/minut la preşcolar şi > 120/minut la şcolar -↑ frecvenţei peste aceste valori determină ↓ timpului de umplere a atriilor->cauză de şoc -volumul bătaie este determinat de: presarcină->reîntoarcere venoasă->dependentă de volemie şi capacitatea patului vascular -↓ volemiei->şoc hipovolemic -relaxarea patului vascular->şoc vasogen sau şoc de distribuţie -aprecierea presarcinii: -AD->PVC -AS->PCP contracţia miocardului -↓ contracţiei->şoc cardiogen -apare în caz de hipoxie,acidoză,revărsat pleural postsarcină->rezistenţa la fluxul sanguin presarcină contractilitate postsarcină frecvenţa cardiacă volum bătaie debit cardiac rezistenţa vasculară sistemică TA -forme patogenetice ale şocului: şoc hipovolemic -mecanism->hipovolemie absolută -etiologie: -vărsături,diaree -hemoragii -plasmoragii->arsuri,sdr.nefrotic şoc cardiogen->↓ primară a debitului cardiac insuficienţă miocardică -miocardite -cardiomiopatii -hipoxie,ischemie -manifestare tardivă a oricărei forme de şoc obstacol în umplerea cordului sau ejecţia sângelui -revărsat pericardic -pneumotorace -tahiaritmii şoc vasogen->hipovolemie relativă şoc septic->↑ permeabilităţii vasculare + vasodilataţie şoc distributiv -boli neurologice->vasodilataţie -anafilaxie->↑ permeabilităţii vasculare + vasodilataţie -fiziopatologie->consecinţa irigării inadecvate a ţesuturilor efecte asupra microcirculaţiei precoce -vasoconstricţie -determinată de SN simpatic,substanţe vasoactive -selectivă->piele,muşchi,teritoriul splanhnic -centralizare->nu afectează circulaţia cerebrală şi coronariană -pătrunderea lichidelor în vase tardiv -vasodilataţie,deschiderea şunturilor -transvazarea lichidelor spre interstiţiu efecte asupra sistemului endocrin -↑ vasopresina->retenţie de apă -↑ cortizol->răspuns inflamator -↑ catecolaminele + ↑ renina-angiotensina->vasoconstricţie -↑ aldosteron->retenţie Na şi apă ↓ performanţelor inimii -etiologie: -↓ returului venos -↓ irigaţiei coronariene -↑ rezistenţei periferice -factorul depresor miocardic secretat de ficat depresie imunologică->↓ activităţii fagocitare a sistemului reticulo-endotelial perturbări metabolice->glicoliză esp.anaerobă: producere energetică ↓ -aerobioză : 1 moleculă glucoză->38 molecule ATP -anaerobioză : 1 moleculă glucoză->2 molecule ATP->consum rapid al rezervelor de ATP acumulare de acid lactic activarea coagulării->CID insuficienţă renală datorată hipoperfuziei renale -iniţial insuficienţă renală funcţională,ulterior organică modificări pulmonare->↓ schimburilor gazoase->”plămânul de şoc” -iniţial edem pulmonar interstiţial->ulterior edem pulmonar alveolar cu „spălarea” surfactantului->↓ complianţei pulmonare + hipoxemie hipovolemie ↓ returul venos la AD şoc compensat ↓ debitul cardiac hipoperfuzie tisulară hipoxie acidoză metabolică anularea/corectarea hipovolemiei mecanisme compensatorii (vasoconstricţie,trecerea lichidului înspre vase) vasodilataţie transvazarea lichidului ↓ capacităţii CID deschidere de şunturi spre interstiţiu contractile a miocardului şoc decompensat amplificarea hipoperfuziei tisulare, a hipoxiei şi acidozei leziuni organice (plămân,rinichi de şoc) -şoc compensat->TA normală -şoc decompensat->↓ TA->prognostic rezervat şoc precoce (compensat) şoc tardiv (decompensat) TA normală tahicardie tahipnee + hiperpnee întârzierea umplerii capilare paloare oligurie agitaţie,anxietate temperatură centrală normală sau ↑ temperatură periferică ↓ hipoxemie hipocapnie acidoză metabolică retenţie azotată densitate urinară ↑ TA ↓ amplificarea tahicardiei tahipnee + hipopnee amplificarea deficitului de umplere vasculară cianoză anurie obnubilare,comă,convulsii temperatură centrală ↑ sau ↓ temperatură periferică ↓↓ hipoxemie severă hipocapnie acidoză mixtă retenţie azotată ↑ K coagulopatie de consum ↑ transaminazele,amoniemia ↑ enzimele pancreatice Rx toracic->edem pulmonar acut -şoc septic->iniţial extremităţi calde,puls bine bătut,reumplere capilară normală,TA normală sau ↑,diureză N -şoc cardiogen->asocierea semnelor de insuficienţă cardiacă -monitorizare: parametrii clinici -la 30 minute->TA,puls,respiraţie,timp de reumplere capilară -la 60 minute->debitul urinar parametrii bioumorali -zilnic->Hb,Ht,trombociţi,uree -de 2-3 ori/zi->electroliţi,parametrii acido-bazici,gaze sanguine parametrii hemodinamici -PVC->V.N. = 11-21 cmH2O -PCP->V.N. = 16-24 cmH2O -presiunea intraatrială -temperatura periferică şi centrală -tratament: oxigenoterapie corectarea volemiei -soluţii: -izotone->ser fiziologic -sânge->şoc posthemoragic -soluţii coloidale->pot da reacţii anafilactice şi sunt scumpe -iniţial se administrează 20 ml/kg în 2-10 minute medicamente vasoactive inotrope->amine simpaticomimetice -indicaţii: -şoc septic/cardiogen/distributiv -şoc hipovolemic dacă persistă deficitul de perfuzie după corectarea volemiei -se administrează pe cateter central -↑ consumul de O2,risc de disritmie -tipuri de efecte: efect α->↑ frecvenţei cardiace,↑ rezistenţei vasculare efect β->↑ frecvenţei cardiace,↑ contractilităţii,↓ tonusului vaselor efect δ->↑ debitul sanguin renal,coronarian,splanhnic medicament doză efect indicaţii dopamină 1-5 μg/kg/minut δ hipoperfuzie tisulară oligoanurie 5-15 μg/kg/minut β ↓ contractilităţii bradicardie 15-20 μg/kg/minut α + β hTA ↓ contractilităţii bradicardie dobutamină 1-20 μg/kg/minut β;uşor α ↓ contractilităţii epinefrină 0.1-1 μg/kg/minut α + β anafilaxie vasodilatatoare -indicaţii: -vasoconstricţie după corectarea volemiei->PVC N sau ↑,TA N sau ↑ -şoc cardiogen -nitroprusiat 0.5-1 μg/kg/minut -hidralazină 1-2 mg/kg/doză p.o. alte metode terapeutice -corticoizii sunt ineficienţi -administrare de O2 prin membrană extracorporală (ECMO) Algoritm de corectare a volemiei 20 ml/kg NaCl 0.9% evaluare hemodinamică terapie eficientă terapie ineficientă soluţii cristaloide doza se repetă +/- NaHCO3 (acidoză) se administrează 5% din greutatea corporală în 2 h ameliorare terapie ineficientă monitorizarea PVC < 10 cm H2O > 10 cm H2O 5-10 ml/kg NaCl în 30 minute ECG->miocardită,pericardită,aritmii se repetă până când PVC ↑ cu echografie->funcţia miocardului,revărsat 3 cmH2O faţă de valoarea iniţială vasodilatatoare 쥁