Referat HIPERTENSIUNEA ARTERIALA LA COPIL

Mai jos puteti citi fragmente din Referat HIPERTENSIUNEA ARTERIALA LA COPIL si de asemenea puteti face Download Referat HIPERTENSIUNEA ARTERIALA LA COPIL

Citeste fragmente din Referat HIPERTENSIUNEA ARTERIALA LA COPIL

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ LA COPIL Definiţie.Clasificare – Se admite că un copil este hipertensiv când valoarea medie a presiunii sistolice şi/sau diastolice (la cel puţin 3 determinări) depăşeşte persistent sau ocazional percentila 90 corespunzătoare vârstei (în cazul adolescenţilor) sau percentilul 90-95 la restul vârstelor pediatrice (Nelson, 16-th Edition; Second Tasc Force on Blood Pressure Control in Children). Valorile normale ale presiuni arteriale la diferite vârste sunt redate în următorul tabel VÂRSTA Presiunea arterială sistolică Percentilul 50 Percentilul 95 (mmHg) (mmHg) Presiunea arterială diastolică Percentilul 50 Percentilul 95 (mmHg) (mmHg) 0-6 luni 80 110 45 60 3 ani 95 112 64 80 5 ani 97 115 65 84 10 ani 110 130 70 92 15 ani 116 138 70 95 Adult 120 140 80 90 - 95 HTA acceptată astăzi este cea din ghidul OMS (1999 World Health Organization-International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension, Journal of hypertension, 1999, 17:151-183 Categoria Sistolică (mmHg) Diastolică (mmHg) Optim Normal Limita superioară a normalului HTA gr.I (uşoară) -subgrupul HTA de graniţă(bordeline) HTA gr.II (moderată) HTA gr.III (severă) HTA sistolică izolată -subgrupul de HTA de graniţă (bordeline) < 120 < 130 130 - 139 140 – 159 140 – 149 160 – 179 180 140 140 - 149 < 80 < 85 85 – 89 90 – 99 90 – 94 100 – 109 110 < 90 < 90 Prevalenţa Dacă la populaţia adultă (SUA) se apreciază că 15 – 20% au hipertensiune arterială, datele sunt mai puţin clar la vârsta de copil şi adolescent. Prevalenţa generală a celor două forme de HTA la copil variază astfel: SUA – 5 % (Londe), Franţa – 4% (Aullen), Bucureşti – 3% (Goldiş), Iaşi – 11% (Chipail), Cluj – 7,5% (Paţiu). La copil, se apreciază că HTA secundară şi esenţială ar fi prezente în proporţii aproximativ egale (J.M.Logiie). Trebuie remarcat de asemnea, că există, un continuum între HTA esenţială, cu debut precoce (în copilărie sau adolescenţă) şi boală de la adult. Acest efect “tracking” a fost demonstrat statistic pentru TAs şi TAd însă corelaţiile mai importante au fost pentru TAs, aceste corelaţii sunt cu atât mai bune cu cât prima apreciere a TA s-a făcut la o vârstă mai mare. De menţionat că pubertatea determină o oarecare instabilitate a TA, acesta fiind şi momentul când apare HTA la limita (de halate albe) este cea mai frecventă. În apariţia HTA au fost implicate o serie de factori de risc: obezitatea: creşterea idexului de masă corporală este adesea asociată cu creşterea valorilor TA, de altfel reducerea greutăţii ameliorează controlul tensional; sedentarismul reprezintă un factor de risc important în apariţia HTA mai ales când se asociază cu obezitatea; aportul alimentar crescut de sare (prin acumularea Na intracelular) are o relaţie pozitivă cu nivelurile TA, relaţie care se accentuează cu creşterea în vârstă; aceasta numai în situaţia în care creşterea aportului de sare se corelează cu anomalii genetice, defect în excreţia renală de sare, afectarea transportului transmuscular de sodiu); există dimpotrivă o relaţie imensă între aportul de potasiu şi nivelul TA; acumularea de Ca+ în fibra musculară netedă ar produce o reactivitate vasculară crescută la agenţii vasoconstrictori umorali şi neurogeni; stresul intens şi de lungă durată poate infleunţa apariţia HTA, cei mai implicaţi fiind copilul mare şi adolescentul; genetici: numărul mare de membri ai familiei cu HTA, prezenţa HTA la gemeni sunt factori de risc importanţi ce trebuie avuţi în vedere. Genetica Hipertensiunea arterială primară apare cu precădere la copiii cu istoric familial de creştere a presiunii arteriale. Au fost identificate un număr de gene responsabile de producerea HTA şi mai ales a fost studiat polimorfismul genetic al enzimei de conversie şi al angiotensimogenului. De asemenea s-a demonstrat că greutatea mică la naştere predispune copilul la creşteri ale presiunii arteriale. Hipertensiunea arterială secundară poate depinde de unele boli genetice (exemple: boala polichistică renală, neurofibromatoza etc). Etiologie HTA primară este acea formă de boală în care nu se poate depista o cauză sigură; HTA secundară apare: -asociată cu boli renale: * glomerulonefrite acute postinfecţioase, * nefrita din purpura anafilactoidă Henoch-Schonlein, sindromul hemolitic-uremic, nefropatie de reflux, uropatie obstructivă, boala polichistică renală, după transplant renal, dupa transfuzia cu sânge la pacienţii cu azotemie. asociată cu boli vasculare: coarctaţia aortei toracice sau abdominale, leziuni ale arterei renale cateterizarea arterei ombilicale cu formarea trombilor, neurofibromatoză, tromboză de venă renală, vasculite, şunt arterio-venos, sindrom Williams. asociată cu boli endocrine: hypertiroidism şi hiperparatiroidism, feocromocitom, neuroblastrom, sindrom Cushing, nefropatie diabetică. asociată cu afectări neurologice: creşterea presiunii intracraniene, sindrom Guillain – Barre, sindrom Stevens – Johnson, porfirie, polimiomelită, encefalită. indusă de substanţe exogene sau medicamente: corticosteroizi şi ACTH contraceptive orale, simpatomimetice, ciclosporină, droguri interzise (cocaină, fenciclidină), vitamina D (intoxicaţie), intoxicaţie cu plumb, unele antihipertensive:clonidină,metildopa,propranolol. asociată cu alte cauze: obezitate, arsuri, tracţiune. FACTORII FIZIOLOGICI DE REGLARE A PRESIUNII ARTERIALE Factorii fiziologici de reglare a presiunii arteriale sunt reprezentaţi de formula : PA = DC x RP I. Factorii ce ţin de debitul cardiac sunt : starea inotropică a miocardului ; preîncărcarea – presarcina ( determinată de întoarcerea venoasă la cord, de volumul şi presiunea diastolică, de gradul de alungire a fibrelor miocardice la sfârşitul diastolei ) ; postîncărcarea – postsarcina ( rezistenţa faţă de ejecţia ventriculară, coarctaţia de aortă putând conduce la creşterea presiunii arteriale ; frecvenţa cardiacă . II. Factorii ce ţin de rezistenţa periferică : a) caracteristicile fizice intrinseci ale vaselor de rezistenţă raport diametru/grosimea peretelui vascular; masa musculară a peretelui vascular; responsivitatea acestora la agenţi vasopresori; b) influenţele nervoase asupra vaselor mici de rezistenţă; c) activitatea mediatorilor minimali şi locali . b) Factorii nervoşi de control a rezistenţei periferice şi a presiunii arteriale sunt : reflexele “scurte” ( de axon ); mecanismele reflexe exercitate prin intermediul centrului vasomotor bulbar. Aferentele acestui centru sunt baroreceptorii ( a căror executant fiziologic îl reprezintă deformarea peretelui arterial presosensibil din intima, media şi adventicea crosei aortei, sinusului carotidian şi a cordului stâng ) şi de chemoreceptorii vasculari ( a căror excitant o reprezintă presiunea parţială a O2, a CO2 şi a pH-ul sanguin). Efectele prin care se mediază efectele cardiovasculare sunt : simpatice ( prin intermediul noradrenalinei la nivelul receptorilor cardiovasculari ( şi ( ) şi parasimpatice ( mediate prin eliberarea locală de acetilcolină la nivelul miocardului şi a unor teritorii vasculare ). Factorii nervoşi descrişi asigură menţinerea valorilor de bază ale tonusului vascular, debitului cardiac şi frecvenţei contracţiilor şi deci ale presiunii arteriale. Aceşti factori asigură şi distribuţia adecvată a sângelui spre ţesuturile şi organele aflate în condiţii de repaos sau în timpul perioadelor de activitate moderată. Dar la nivelul centrului vasomotor bulbar vin din alte etaje ale SNC ( cortex, diencefal, hipotalamus ) influenţe ce realizează modificarea activităţii cardiovasculare de bază în raport cu diferitele situaţii în care se poate afla organismul în stare vigilă ( stress, effort fizic, etc. ). c) Factorii umorali de control a rezistenţei periferice şi a presiunii arteriale sunt reprezentaţi : sistemul renină-angiotensivă-aldosteron Renina ( se produce la nivelul aparatului justaglomerular ) acţionează asupra angiotensinogenului ( produs în ficat ) ducând la formarea angiotensinei I ( cu efecte vasculare modeste ). Sub acţiunea enzimei de conversie ( sintetizată în principal în angiotensină II ( cel mai puternic agent vasopresor fiziologic ). TENSIUNEA ARTERIALA Rezistenţa periferică Debit cardiac Volum sanguin +- Creşte reabsorbţia tubulară a Na+ ( Presiunea de perfuzie renală ( Eliberare aldosteron Celulele aparatului juxtaglomerular ( Catecolamine Angiotensivă II Angiotensiogen Elaborarea renina Enzimă de conversie Angiotensină I 2.- Alţi hormoni care participă la reglarea rezistenţei periferice şi a presiunii arteriale sunt: adrenalina şi noradrenalina secretate la nivelul medulosuprarenalei; cortizolul produs la nivelul corticosuprarenalei ce inhibă enzima ce catabolizează o parte din noradrenalina eliberată din veziculele de la nivelul terminaţiilor nervoase simpatice; hormonii mineralocorticoizi (prin favorizarea reabsorbţiei tubulare a Na, cresc volemia): hormonii ca bradikinina, kalecriena, prostaglandinele, lipidele neutre formate la nivelul medulosuprarenalei MECANISME PATOGENICE ALE HTA Din punct de vedere al mecanismelor de producere se disting 5 categorii de HTA: 1.- HTA “simptomatică” care se realizează prin: a.- Stress psihic şi fizic acut care prin stimulare simpatică şi ca urmare a efectului pozitiv asupra cordului cresc debitul cardiac şi pot creşte acut şi tranzitoriu valorile presiunii arteriale. b.- HTA cu debit cardiac primar crescut sunt: HTA din stările febrile, bradicardiile severe (bloc atrio-ventricular congenital sau dobândit), tireotoxicoza, insuficienţa aortică, PCA, shunt-urile arteriovenoase. c.- HTA prin scăderea compliantei Ao, vaselor mari şi a arterelor mijlocii cu perete muscular; sunt rar întâlnite în pediatrie şi numai în progerie sau în sindroame progeriene. 2.- HTA “adevărate” (HTA-boala) predominant realizate prin hipervolemie (HTA volemic – dependente) Se realizează prin creşterea preîncărcăii cardiace ca urmare a creşterii volumului sanguin circulant şi a întoarcerii venoase crescute. Debitul cardiac este crescut secundar şi constituie elementul patogenic principal. În absenţa unei terapii specifice acest tip de HTA tinde să evolueze cronic şi să producă leziunea organelor ţintă (cord, retină, rinichi, SNC). Creşterea volemiei se realizează prin: a.- retenţie hidrosalină datorită unei eliminări renale insuficiente aşa cum se întâmplă în: GNA postinfecţioase, sindromul hemolitic-uremic, purpura trombocitopenică trombotică, nefrita din purpura Henoch-Schonlein, sindrom nefrotic pur, GN cronice (inclusiv din colageneze), insuficienţa renală cronică cu activitate reninică plasmatică normală (pielinefrite cronice, rinichi polichistic, hidronefroze), insuficineţa renală acută (rinichi de şoc, boli parenchimatoase renale, nefropatii toxice), boli parenchimatoase renale postiradiere etc. b.- retenţie hidrosalină accentuată la nivelul rinichiului ca urmare a excesului de hormoni gluco-şi/sau mineralo-corticoizi ca în: sindrom Cushing unde hiperfuncţia corticosuprarenalelor duce la exces de glucocorticoizi cu retenţie de Na şi H2O; hiperaldisteronismul primar, administrarea excesivă de mineralo sau glucocorticoizi, sindroame adrenogenitale. c.- creşterea volemiei prin aport excesiv de Na+ d.- administrarea excesivă de sânge sau soluţii saline în perfuzie. 3.- HTA “adevărate” prin rezistenţă periferică crescută a.- HTA de cauză renală: stenoze renovasculare, infarct renal, tromboza venei renale, compresiunea renovasculară extrinsecă, displazie renală, nefropatie diabetică, boli vasculare renale postiradiere, tumori renale secretante de renină. b.- HTA de cauză endocrină: feocromocitom, neuroblastom, administrarea de contraceptive orale. c.- HTA neurogene: creşterea acută a presiunii intracraniene, poliomielita, polinevrite etc. d.- HTA de cauze medicamentoase: supradozaj de catecolamine, amfetamine, rezerpine (ce determină activitatea simpatică crescută) sau supradozajul unor medicamente antihipertensive (în care se produce eliberarea secundară excesivă de renină). 4.- HTA “ adevărate” secundare realizate prin mecanisme patogenice insuficient precizate din: coarctaţia de aortă toracică sau abdominală, mixedem, acromegalie, calculoza renală, intoxicaţie cu vitamina D, intoxicaţie cu plumb şi mercur, leucemii, etc. 5.- HTA “esenţială” a copilului şi adolescetului. Tablouri patologice ce constituie urgenţe hipertensive la copil I.- HTA indusă de creşteri marcate şi susţinute ale presiunii arteriale Este acea formă în care se întâlnesc valori persistente ale presiunii arteriale sistemice > 170 mmHg şi ale presiunii arteriale diastolice > 100 mmHg sau în general – valori care depăşesc persistent cu mai mult de 30 mmhg pe acelea pentru percentilul 95 în funcţie de vârstă. Această formă poate fi asimptomatică sau se poate însoţi de unele simptome neurologice cum ar fi: cefalle, vertij, lipotimii, tulburări vizuale. Examenul fundului de ochi arată îngustarea arteriolelor retiniene. Radiografia de cord evidenţiază prezenţa unei cardiomegalii iar în sumarul de urină se decelează proteinurie. Dacă presiunea arterială se menţine marcată şi susţinută există riscul instalaării insuficienţei cardiace congestive şi a semnelor de insuficienţă renală cronică. II.- HTA însoţită de creşteri rapide ale presiunii arteriale (puseele de HTA) La copil manifestările puseelor hipertensive sunt cel mai adesea nespecifice: cefalee exprimată la copilul mic prin agitaţie, trezire în cursul nopţii, modificarea comportamentului. Examenul fundului de ochi: alterări ce evoluează rapid spre prezenţa edemului papilar, a hemoragiilor şi exsudatelor retiniene. V * hÐ hÐ hÐ $ hÐ  N ˆ Š 崀や懽̤ 혈F鐃ꣿꐌⰖ"ᐆ 蠆 崀や廽ᲄ愂̤ 혈F鐃ꣿꐌⰖ"ᐆ 蠆 hÐ hÐ $ hÐ hÐ hÐ hÐ hÐ $ hÐ „@ ^„@ „@ „Ð^„@ - hÐ hÐ $ hÐ nstalării encefalopatiei hipertensive şi al deteriorării rapide a funcţiei renale. III.- HTA malignă Se caracterizează prin: presiune arterială marcat crescută (PAS> 170 mmHg, PAD > 120 MMHg) modificări retiniene severe (edem papilar, exsudate şi hemoragii retiniene) la care se adaugă în mod variabil manifestări de encefalopatie hipertensivă, semne de decompensare cardiacă şi semne de deterioare a funcţiei renale. IV.- Encefalopatia hipertensivă (EH) Este un sindrom clinic constituit din simptome şi semne neurologice cu caracter acut şi tranzitoriu determinat de o criză de HTA în care presiunea arterială diastolică depăşeşte în general 130 mmHg. Starea este rapid reversibilă (24 – 48 ore) când este posibil controlul HA; în caz contrar evoluţia poate fi fatală. EH apare mai frecvent în cursul puseelor de HTA când valorile tensionale depăşesc cu 30 mmHg valoarea percentilului 95 pentru vârstă, la copil EH poate apare şi la valori ale presiunii arteriale diastolice de sub 110 mmHg. Etiologia EH la copil: GN postinfecţioasă (când apare la debutul bolii sau în primele zile de evoluţie) HTA renovasculare HTA forma malignă administrarea de glucocorticoizi la bolnavii cu nefropatii acute sau cronice HTA paroxistică din feocromocitom (rară la copil) Toxemia preeclamptică (la adolescentele gravide) HTA secundară coarctaţiei aortice Cauze mai rare: arsuri, leucemie acută, tumoră Wilms, sindrom Cushing, hiperaldosteronism primar, intoxicaţie cu plumb. Principalele momente patogenice ale EH sunt: creşterea bruscă a presiunii arteriale modificarea fluxului sanguin cerebral ca urmare a deficitului de autoreglare în circulaţia cerebrală când valorile tensiunii arteriale sistemice depăşesc limitele fiziologice perturbarea mecanismelor fizice care menţin bariera hematoencefalică ca o consecinţă a dilatării inadecvate a arterelor cerebrale în cursul crizelor hipertensive. Se poduce edemul cerebral care prin comprimarea vaselor cerebrale conduce la ischemie cerebrală acută. Anatomie patologică Macroscopic: edem cerebral asociat cu hemoragii şi chiar semne de angajare a amigdalelor cerebeloase în gaura ociipitală. Microscopic: hemoragii, zone de infarctizare cerebrală şi necroza arteriolară. Tablou clinic - Cefaleea constituie simptomul de debut. Este iniţial localizată occipital şi apoi se generalizează. Se accentuează la mişcările bruşte ale poziţiei extremităţii cefalice şi în situaţiile care cresc presiunea venoasă (tuse, efort fizic). Este asociată frecvent cu greţuri şi vărsături. - Tulburările vizuale (hemianopsie, înceţoşarea vederii etc) sunt tranzitorii. - Tulburările mentale şi ale stării de conştinţă: confuzie mentală, dezorientare temporo-spaţială, tulburări de memorie, somnolenţa, obnubilare şi comă de diverse grade de profunzime. - Convulsii ce pot fi generalizate sau focalizate, deseori recurente putând conduce la stări de rău convulsiv. Semne neurologice: hemipareze tranzitorii cu sindrom de neuron motor central, hemiplegie tranzitori cu afazie, defecte focale inclusiv pareze faciale tranzitorii. Recomandǎri ce trebuie respectate în mǎsurarea TA Întrucât practica medicalǎ ne aratǎ cǎ un numǎr mare de erori provin din însǎşi mǎsurarea sa defectoasǎ consider util a prezenta normele care trebuie respectate în mǎsurarea TA : I. Condiţii pentru pacienţi : bolnavul sǎ fie în climostatism, decubit dorsal, în condiţii de repaos fizic şi psihic timp de cel puţin 5 minute; mǎsurarea poate fi fǎcutǎ şi la bolnavul în poziţie sezândǎ precum şi la ortostatism obţinând astfel date cu privire la o eventualǎ cauzǎ a HTA cât şi asupra unei hipotensiuni ortostatice produsǎ de numeroase antihipertensive ; braţul sǎ fie la nivelul cordului ; fǎrǎ consum de cafea în ora precedentǎ examinǎrii ; fǎrǎ sǎ fi fumat cu minim 15 minute anterior mǎsurǎtorii ; fǎrǎ consum de stimulente adrenergice exogene ; cabinetul medical sǎ fie încǎlzit, liniştit ; medicul sǎ fie calm şi sǎ-i inspire încredere pacientului pentru a elimina efectul de “bluzǎ albǎ”. II. Echipament este de preferat un manometru cu mercur calibrat la fiecare 6 luni; când se foloseşte manometru aneroid acesta trebuie testat şi etalonat adecvat manşeta aleasǎ trebuie sǎ acopere minimum 2/3 din lungimea braţului şi cel puţin ¾ din circumferinţa braţului, sau altfel spus : pentru sugar lǎţimea manşetei sǎ fie de 5 cm, pentru copil de 9 cm, pentru adolescent 12,5 cm ( ca şi pentru adulţi ) ; la vârstele mici se preferǎ mǎsurarea TA prin metoda Doppler. III. Tehnica măsurării TA se vor face 3 măsurători consecutive la interval de circa 1 minut atât în clino-statism cât şi în ortostatism ţinându-se cont de ultima citire ( nu media ! ) ; pentru diagnostic sunt necesare 3 seturi de determinări la interval de cel puţin o săptămână ; iniţial se determină TA la ambele braţe; dacă TA diferă se foloseşte braţul cu TA cea mai mare; dacă TA este mai mare, se determină TA la unul din membrele inferioare folosind maşeta standard pentru adulţi; de circa 12,5 cm sau în cazul adolescenţilor obezi, manşeta de 17,5 cm care se înfăşoară pe coapsă, stetoscopul fiind plasat la nivelul arterei popliteee ; determinarea TA se face cât mai corect umflând camera de presiune cu 30 mmHg deasupra Tas şi se desumflă apoi cu câte 3-5 mmHg la fiecare secundă; măsurarea TA la sugar şi la copilul mic se face prin una din metodele : metoda ultrasonică pe baza efectului Doppler este fidelă, rezultatele fiind foarte bune ; metoda “flash” - dificilă folosită mai ales în suspiciunea de coarctaţie de aortă ; metoda oscilometrică: este influenţată de mişcările şi agitaţia copilului Tablou paraclinic Examenul fundului de ochi : leziuni severe gradul 3 şi 4: hemoragii şi exsudate retiniene, edem papilar. Examen LCR: presiune crescută şi creştere moderată a albuminorahiei (depăşind 50 – 60 mg%). EEG: semne de suferinţă cerebrală difuză, aspect de traseu iritativ cu anomalii focalizate sau generalizate. Diagnostic pozitiv: prezenţa modificărilor clinice şi paraclinice îm contextul unui puseu hipertensiv – pe reversibilitatea anomaliilor în condiţiile unui tratament antihiperteniv şi antiedem cerebral. Diagnostic deferenţial: - pusee simple de HTA - hemoragii subarahnoidiene (LCR hemoragic) - meningite - epilepsie idiopatică - migrenă - atacuri ischemice tranzitorii - uremie - tumori intracraniene V.- BOLILE CEREBROVASCULARE HIPERTENSIVE Etiologia hipertensivă a bolilor cerebrovasculare la copil reprezintă o raritate spre deosebire de situaţia de la adult. 1.- Hemoragiile intracraniene de etiologie hipertensivă Etiologie – HTA severă, secundară (boli renale cronice, HTA renovas- culară, feocromacitom, corticoterapie prelungită, hiperal- dosteronism primar, coarctaţia aortică; - HTA esenţială (forme maligen). Patogenie: Hemoragiile intracraniene apar întotdeauna în substanţa cerebrală. Anatomie patologică: Mărimea hemoragiei şi forma acestora este diferită:masive, mici, peteşiale. Extravazatul sanguin formează o masă care disociază ţesutul cerebral dislocând şi comprimând ţesuturile cerebrale adiacente deplasând chiar structurile cerebrale şi afectând centrii vitali – comă – deces. Când hemoragia este masivă – se ajunge în spaţiul subarahnoidian şi la puncţia lombară, LCR este hemoragic. Sediul hemoragiei: putamen şi zonele adiacente din capsula internă, talamus, emisfera cerebrală, punte. Tablou clinic I.- Manifestări comune de localizare: debut în stare de veghe, adesea cu ocazia unui efort debut brusc şi evoluţie rapidă a semnelor neurologice cefalee severă însoţită de vărsături rigiditatea cefei adesea sunt prezente convulsii semne neurologice: tulburări de conştienţă, respiraţie Cheyne-Stokes, incontinenţă vezicală sau de materii fecale, rigiditate de extensie hiperpirexie la debut (uneori) II.- Manifestări clinice în funcţie de localizarea hemoragiei cerebrale Hemoragie putamenială Hemoragie talamică Hemoragie pontină Hemoragie cerebeloasă Examene paraclinice TA crescută Fundul de ochi arată modificări severe de tip hipertensiv (st.3 şi 4) EEG: traseu de suferinţă cerebrală difuză (unde lente, ample, generalizate) Examen LCR: hemoragie în cazurile exteriorizate în spaţiul subarahnoidian Tomografie computerizată axială necesară în primele 3 săptămâni după ruptura vasculară – arată hematoane > 1,5 cm în diametru la nivelul emisferelor cerebrale şi cerebelului. Radiografie toracică: cardiomegalie cu hipertrofie ventriculară stângă Semne de afectare renală: proteinurie, hematurie, cilindrurie şi glicozurie tranzitorie Adesea: hiperleucocitoză, creşterea VSH, hiperglicemie tranzitorie. Diagnosticul diferenţiat al hemoragiilor cerebrale hipertensive trebuie făcut cu: - alte cauze de hemoragie intracraniană la copil – meningiene - intratisulare cerebrale EVALUAREA CLINICĂ ŞI PARACLINICĂ 1.- Istoricul trebuie să includă: prezenţa în familie a unor boli cum ar fi: hipertensiune, facomatoze, afecţiuni endocrinologice indicatori de HTA secundară: infecţii ale tractului urinar, boală polichistică renală, aportul de medicamente (corticosteroizi, contraceptive orale, cocaină, antiinflamatoare nonsteroidiene etc), episoade de transpiraţii (feocromocitom) traumatismul: fistule arteriovenoase, tracţiune simptome ale afectării unor organe şi sisteme: cord (palpitaţii, tahicardie, dispnee, edeme), rinichi (poliurie, hematurie, sete, nicturie), sistem nervos şi organe de simţ (cefalee, ameţeli, tulburări de vedere, modificări ale stării de conştienţă, modificări ale personalităţii, agitaţie motorie, convulsii). 2.- Examenul fizic trebuie să evidenţieze: aprecieri ale habitusului corporal (înalţime, greutate) tegumente: pete café au lait (maladia von Recklinghausen), rash-uri, facies în “lună plină” ochi: modificări ale fundului de ochi ce reflectă gradul HTA şi de când s-a instalat aceasta cord: prezenţa frecăturii, zgomotului de galop, sufluri, edeme pulmon: raluri abdomen: palparea unor rinichi mari, hepatoplenomegalie, zgomote patologice abdominale sau în flanc organe genitale: semne de virilizare sistem nervos şi organe de simţ: paralizie facială, suflu pe arterele gâtului şi deficite motorii sau sanzitive. EVALUAREA PARACLINICĂ A COPILULUI HIPERTENSIV Se face gradat:-iniţial la toţi pacienţii se fac următoarele investi- gaţii: 1.- urină: * examen sumar urină urocultură 2.- nivelurile serice ale electroliţilor, ureei, creatininei, calciului, acidului uric, colesterolului, potasiu, Astrup 3.- hemoragmă completă 4.- ecocardiografia pentru monitorizarea activităţii cordului 5.- ecografia renală 6.- studiile invazive include: angiografia renală concentraţiile reninei în vena renală scanare metaiodobenzilguanidină biopsie renală într-o etapă ulterioară se va căuta identificarea cauzei secundare a HTA: A.- HTA renovasculară: 1.- evaluarea reninei în vena cavă şi venele renale în timpul angiografiei selective; în rinichiul afectat activitatea reninei plasmatice este superioară ca valoare în artera renală decât în vena cavă inferioară; 2.- localizarea stenozei şi măsurarea dimensiunilor acesteia în caz de: boală Recklinghausen (stenoză scurtă şi aproape de emergenţă) displazie fibromusculară (dilataţie poststenotică şi stenoză pe o porţiune mai lungă) 3.- practicarea testului de încărcare cu Captopril (când TA scade în 90% din cazuri iar activitatea reninei plasmatice creşte). B.- HTA renoparenchimatoasă: 1.- ecografia renală 2.- pielografia intravenoasă 3.- biopsia renală C.- Dozarea hormonilor suprarenalieni: 1.- dozarea în urină a 17 OH steroizilor 2.- dozarea 17 cetosteroizilor TRATAMENTUL Managementul hipertensiunii arteriale constă în: 1.- Tratament nonfarmacologic ce constă în: reducerea greutăţii corporale creşterea activităţii fizice gradat progresivă sub supraveghere medicală prin efectuarea unor exerciţii (înot, jogging etc) câte 30-45 minute de 3-4 ori/săptămână evitarea stărilor conflictuale, a stresului, învăţând pacientul cum să se adapteze la aceste situaţii reducerea aportului de sare din alimentaţie (5-6 g/zi) adaptarea dietei prin încurajarea consumului de fructe, vegetale, scăderea consumului de grăsimi saturate, creşterea consumului de peşte, suplimentarea alimentaţiei cu conţinut bogat în calciu, magneziu şi fibre descurajarea consumului de alcool şi a fumatului avertizarea fetelor asupra efectelor hipertensive ale contraceptivelor evitarea unor medicamente precum: simptomimetice, amfetamine, steroizi. 2.- Tratamentul medicamentos La copil se recomandă iniţierea terapiei antihipertensive cu un diuretic trazidic sau un betablocant sau blocant de calciu sau inhibitor al enzimei de conversie, dacă după 2 săptămâni efectul nu este satisfăcător se trece la asocierea a două antihipertensive şi anume: diurectic+beta-blocant; beta-blocant+ inhibitor al enzimei de conversie + blocant al canalelor de calciu. Pacientul cu valori mari ale TA şi care nu este bine controlată va primi o combinaţie de 3 medicamente: diuretic + beta-blocant + hidralazină, diurectic+beta-blocant+blocant al canalelor de calciu, diuretic+ inhibitori ai enzimei de conversie şi beta-blocant. În situaţiile în care rezultatele sunt nesatisfăcătoare se permite orice asociere eficientă cu condiţia ca medicamentele respective să nu aibă acelaşi mecanism de acţiune şi să nu-şi cumuleze efectele secundare (exemplu: diuretic + vasodilatator (minoxidil) + beta-blocant etc. 3.- Alte terapii specifice inlcud: chirurgia pentru: hipertensiunea renovasculară, coarctaţia de aortă angioplastia transluminală percutană: hipertensiunea renovasculară dializa: insuficienţa renală cronică 쥁@