Referat Peritonitele Acute Difuze
Mai jos puteti citi fragmente din
Referat Peritonitele Acute Difuze si de asemenea puteti face
Download Referat peritonitele acute difuzeCiteste fragmente din Referat Peritonitele Acute Difuze
REFERAT
PERITONITELE
ACUTE DIFUZE
1.Definitie
Inflamatia difuza a peritoneului, in cea mai larga
acceptiune de origine septica (peritonitele chimice sau sterile/aseptice
nu vor fi tratate in acest capitol). Peritonita acuta difuza este una
din marile urgente abdominale.
2.Etiopatogenie
Peritonitele acute difuze ca efect al contaminarii
cavitatii peritoneale pot aparea primar (fara o cauza de contaminare)
sau secundar (datorita contaminarii dintr-un sediu anatomic cunoscut,
intraabdominal).
Peritonitele primitive sau peritonitele spontane, au sursa
de contaminare extraperitoneala iar transportul agentului patogen este
pe cale circulatorie; apar atat la copii cat si la adulti, cu
predilectie in ultimul timp pentru adulti (contrar celor afirmate pana
acum). Mai frecvent sunt afectati adultii cu ascita si copii cu nefroza.
Spre deosebire de peritonitele secundare la care asocierea microbiana
este regula, peritonitele primitive sunt de origine monomicrobiana.
Agentul microbian cel mai frecvent intalnit la adulti este E. coli urmat
in ordinea incidentei de cocigram pozitivi si anaerobi, iar la copil
streptococul hemolitic si pneumococul.
Peritonitele secundare se datoresc unei surse de contaminare
intraperitone-ala.Aproximativ 80% apar in perforatiile organelor
cavitare sau in afectiuni inflamatorii ale altor organe
intraperitoneale, iar 20% apar ca o complicatie posto-peratorie.
Cauzele peritonitelor secundare sunt:
( perforatia stomacului si duodenului;
( contaminarea biliara cu sau fara perforatia colecistului;
( peritonita apendiculara;
( perforatia intestinului subtire (traumatica, tifica si de alte
cauze mai rare);
( perforatia colonului in afectiuni inflamatorii
(diverticulite,colite) sau tumorale (supuratii perineoplazice difuzate
in peritoneu, perforatii ale tumorii sau diastatice);
( peritonitele din pancreatita acuta – datorate translocatiei
microbiene dinspre intestin determinata de procesul chimic de
autodigestie (sunt in general mascate de manifestarile pancreatitei);
( peritonitele de origine genito-urinara;
( peritonitele postoperatorii, considerate ca o categorie
separata, au acelasi mecanism de contaminare si evolutie ca orice
peritonita secundara cu exceptia mecanismului de contaminare
peritoneala: contaminare directa in timpul interventiei – mai rar –
sau complicatia unei anastomoze digestive;
( peritonitele posttraumatice: un traumatism inchis poate
determina ruptura oricarui organ enumerat mai sus, iar o plaga
penetranta abdominala, in arafa posibilitatii de a fi perforanta pentru
un organ, poate contamina peritoneul direct, in afara leziunilor
viscerale.
Studiul bacteriologic al peritonitelor acute difuze are o
importanta deosebita in tratamentul fiecarui bolnav in parte.
Identificarea germenului ridica probleme practice deoarece multi germeni
scapa izolarii in laborator consecutiv conservarii si transportului
inadecvat al probelor catre laborator. De aceea este de preferat, ori de
cate ori cantitatea de lichid peritoneal o permite, sa se recolteze
probe cu seringa, fara aer supernatant si sa trimita ca atare (seringa)
la laborator;folosirea compreselor si tampoanelor imbibate este
nerecomandabila. Acest mod de recoltare permite insamantarea atat pe
medii aerobe cat si anaerobe. Daca transportul la laborator nu este
posibil imediat, proba poate ramane pentru cateva ore (si nu mai mult)
la temperatura camerei fara riscul de a pierde vreuna din tulpnile
microbiene, de obicei multiple. Peste jumatate din probe vor pune in
evidenta E.coli ca germen aerob, dupa care in ordinea frecventei, unici
sau in asociere urmeaza enterococul si B.proteus. In functie de
capacitatea laboratorului, pana la 80% din probe contin si flora
anaeroba: bacteroides (B. fragilis), clostridii si coci anaerobi.
Septicitatea continutului peritoneal depinde de virulenta florei
contaminate (cea mai virulenta flora, intotdeauna asociata, provine din
colon si de aceea peritonita stercorala este una din cele mai grave
forme), extensia si durata contaminarii, raspunsul imunologic al gazdei
precum si o serie de factori “adjuvantiâ€Â.
Dintre factori adjuvanti care favorizeaza sepsisul sunt:
bila, mucusul, hemoglobina, bariul.
Dintre factorii inhibitori: HCl (sucul gastric).
3.Fiziopatologie
Fenomenele locale se datoresc interferentei infectie –
tesuturi si organe.
Agresiunea bacteriana , indiferent de sursa contaminarii
detrmina un raspuns initiat de mastocitele membranei peritoneale.
Eliberarea de histamina in principal precum si de alte citokine
determina o hiperpermeabilitate a peretilor vasculari cu excudarea in
interiorul cavitatii peritoneale a plasmei bogate in fibrinogen.
Concomitent se produce si un intens proces de diapedeza a
polimorfonuclearelor. In aceasta faza precoce, in afara excudarii exista
si reversul fenomenului: reabsorbtia partiala a lichidului peritoneal
impreuna cu numerosi produsi toxici. Metabolismul celular al membranei
peritoneale este perturbat cu cresterea consumului de oxigen si gluciza
si cresterea productiei de lactat. Dupa un interval variabil,
necesitatile sporite de oxigen si modificarile microcirculatiei
determina hipoxia tisulara care sta la baza formarii de aderente
(impreuna cu coagularea fibrinei exudante) si creaza conditii pentru
dezvoltarea eventuala a florei anaerobe. Tubul digestiv propriu-zis este
afectat direct prin procesul inflamator care afecteaza peretele
intestinal. Dupa o prima faza scurta de hipermotivitate, se instaleaza
pareza cu distensie si acumulare de lichide atat in perete (edem) cat si
intraluminal (diminuarea absorbtiei).
Raspunsul general al acestui proces initial local este dominat
de hipovolemie.Pierderea de lichid intravascular inspre cavitatea
peritoneala, in tesutul lax subperitoneal si in peretele tubului
digestiv poate atinge in primele ore 10 litri. Hipovolemia este
accentuata si de acumularea de lichide in lumenul intestinului dilatat
si aton. In functie de virulenta susei microbiene si de calitatea
raspunsului gazdei, hipovolemia se insoteste mai devreme sau mai tarziu
de soc hipovolemic. Datorita acumularii de lichid intraperitoneal si
distensiei intestinale, presiunea intraabdominala creste. Aceasta
crestere a presiunii intraabdominale influenteaza negativ mecanica
respiratorie precum si circulatia in marile vase abdominale (scaderea
returului venos in cava inferioara, scaderea debitului arterial in aorta
cu consecinte asupra rinichiului). Tot datorita hiperpresiunii
inconjuratoare scade perfuzia tisulara in ficat si peretii intestinali.
Conjugarea tulburarilor macro – si microcirculatorii in teritoriul
splahnic initiaza procesul de insuficienta multiorganica si sindromul de
detrea respiratorie a adultului care poate conduce la deces.
Raspunsul inflamator general al gazdei se desfasoara prin
aparitia, actiunea si efectul unor produsi circulanti si prin
componenta celulara. Produsii circulanti implicati in raspunsul
inflamator general sunt: imunglobulinele, sistemul complement si
citokinele. Componentele celulare cele mai importante sunt: macrofagele,
mastocitele si celulele endoteliale.
In final, distrugerea bacteriilor are loc printr-un proces de
citotoxicitate in care sunt implicati radicalii de oxigen, oxidul de
azot, proteazele si lizozimul. Efectul favorabil al acestui proces
inflamator poate scapa de sub controlul factorilor autoregulatori si
poate determina el insusi insuficienta multiorganica conducand la deces.
In cadrul acestor modificari fiziopatologice de ordin general, exista
modalitati specifice de raspuns din partea diverselor aparate si organe.
1.Raspunsul metabolic apare ca o consecinta a agresiunii si
este coordonat de sistemul neuroendocrin. In linii mari, ciclurile
metabolice sunt accelerate si creste nevoia tisulara de oxigen, in
conditii in care capacitatea plamanilor si cordului de a satisface
aceste nevoi crescute este diminuata. Se instaleaza o stare de hipoxie
relatica care determina transfomarea ciclurilor aerobe (mai ales in
metabolismul glucidelor) in cicluri anaerobe si drept consecinta,
producerea de acid lactic cu aparitia acidozei. La accentuarea starii de
acidoza contribuie si produsii metabolici rezultati din dezvoltarea
florei microbiene in peritoneu si rezorbtia acestora. Rezervele de
glicogen hepatic sunt mobilizate sub forma de glucoza, desi
metabolizarea acestui compus este deficitara in periferie.Lipoliza si
catabolismul proteic accentuat supleeaza intr-o masura partiala
deficitul energetic rezultat din incompleta ardere a glucozei.
2.Raspunsul cardiac se datoreste la 2 cauze: hipovolemia si
acidoza.
a.Hipovolemia determina scaderea returului venos si tulburari
de perfuzie a miocardului, cu atat mai evidente cu cat exista eventuale
leziuni coronariene preexistente. Consecinta este hipotensiunea,
cresterea pulsului si chiar aparitia tulburarilor de ritm. Aceste
manifestari cedeaza dupa o umplere adecvata a patului vascular.
b.Acidoza perturba echilibrele de membrana a fibrei miocardice
si drept consecinta scade forta de contractie a pompei cardiace,
modificari mai greu de corectat. Efectele hipovolemiei si deficitului de
pompa sunt partial asigurate de vasoconstrictie.
3.Raspunsul respirator este conditionat de:
( factorul mecanic (distensia abdominala si durerea pertoneala
in timpul excursiilor inspiratorii);
( hipoxie;
( acidoza;
Efectul este tahipneea si perturbarea raportului
ventilatie/perfuzie. Circulatia sanghina in teritorii pulmonare
neventilate (atelectazie bazala) sau prost ventilatie, realizeaza
efectul de shunt cu cu accentuarea hipoxiei si acidozei. Lezarea
endoteliului vascular din parenchimul pulmonar creste interstitial si
sindromul de umplere alveolara compromite si mai mult hematoza cu
aparitia detresei respiratorii (ARDS).
4.Raspunsul renal se datoreste atat hipovolemiei si scaderii
debitului cardiac cat si hipersecretiei de ADH si aldosteron, specifica
in peritonite. Efectul este scaderea filtratului golmerular, cresterea
reabsorbtiei la nivelul tubilor, scaderea si pierderea ionilor de K+ cu
conservarea apei si ionilor de Na+. Acest mecanism de insuficienta
renala este initial functional si contribuie la instalarea starii de
acidoza metabolica. Ulterior celulele tubilor renali se pot necroza iar
insuficienta renala devine organica.
4.Diagnostic
Diagnosticul este clinic, sustinut de explorari de laborator.
Manifestari clinice ale peritonitei acute difuze sunt de ordin
subiectiv (simptome) si obiectiv (semne).
I.Simptomele peritonitei acute difuze sunt:
a.Durerea este de regula simptomul predominant daca nu este
mascata de calmante (opiacee) sau disimulata de o interventie
chirurgicala sau traumatism recent. Durerea spontana se poate instala
brusc, brutal (perforatie de organ) sau insidios. Localizarea initiala:
( corespunde organului afectat in perforatii (ex. ulcer duodenal
perforat);
( este difuza la inceput, cand contaminarea peritoneului are alt
mecanism decat perforatia (ex. apendicita acuta);
Evolutie: In decurs de cateva ore durerea devine generalizata
cu maximum de intensitate in zona organului cauzal.
b.Alte simptome sunt:
( anorexia;
( greturile;
( varsaturile;
( setea;
( oliguria.
Importante in stabilirea diagnosticului clinic de peritonita
sunt semne obiective obtinute la examinul fizic al bolnavului.
c.Starea generala a bolnavului este alterata, bolnavul este de
cele mai multe ori palid (vasoconstrictie), suferind, polipneic.
d.Pulsul este rapid, slab batut (daca peritonita este veche).
e.Bolnavul este febril.
II.Semnele fizice
a.La inspectia abdomenului se pot constata aspecte diferite:
( imobil,rigid (chiar retractat) cand iritatia peritoneala este
puternica (in perforatia de organ);
( destins,deasemeni imobil (in peritonita veche cand s-a
instalat ileusul dinamic);
Oricum,abdomenul nu participa sau participa partial la
miscarile respiratorii ale toracelui.
Sunt situatii (pancreatita acuta necrotico-hemoragica in
stadiul de peritonita) cand pe tegumentele abdomenuluise remarca
marmorari, lividitati sau chiar echimoze.
b.Palparea profunda pune in evidenta rigiditatea muscularea
(contractura) generalizata, cu grade diferirite de intensitate in
functie de intensitatea procesului inflamator peritoneal.
Rigitatea este:
( maxima (“abdomen de lemn “) in primele ore ale
peritonitelor determinate de perforatii de organe (ulcer duodenal
perforat,perfpratia de intestin subtire)
( dispare in peritonitele vechi,neglijate.
c.Percutia pune in evidenta:
( hipersonaritate
( in cazurile cu revarsat abudent, matitate deplasabila pe
flancuri.
De multe ori percutia directa provoaca durere generalizata cu
maximum de intensitate in zona topografica a organului a carui afectiune
a declansat peritonita
( ex. in peritonita apendiculara, maximum de sensibilitate provocata de
percutia directa se constata in fosa iliaca dreapta)
d.Examenul clinic trebuie completat cu tuseul rectal si
eventual vaginal care pune in evidenta bombarea si sensibilitatea
fundului de sac Douglas.
In cazurile dubitative, cand exista dubii asupra procesului
patologic intra- peritoneal sau asupra prezentei de lichid, punctia
peritoneala sau punctia-lavaj este utila.Daca se foloseste un ac subtire
(22,24) riscul consecutiv inteparii unei anse dilatate este minim.
5. Explorari de laborator
In peste 80% din cazuri, diagnosticul unei peritonite acute difuze
trebuie sa fie
un diagnostic clinic.
a.Probele de laborator completeaza informatiile, in special asupra
gravitatii cazului si a dezechilibrelor determinate de peritonita.
( Leucograma efectuata de rutina pune in evidenta leucocitoza cu
limfopenie relativa si devierea spre stanga a formulei Arnette;
( Urrea sanghina este moderat crescuta;
( Glicemia la limita superioara a normalului;
( Examenul sumar de urina poate pune in evidenta semne de suferinta
renala
(cilindri granulosi).
b.Examenul radiologic (radiografia abdominala simpla) este
caracteristica pentru ileusul dinamic: anse dilatate cu prezenta de aer
si lichid, intr-un abdomen in general opac.In cazurile cu perforatie de
organ ( ex. ulcer duodenal perforat), pe film poate fi constat
pneumoperitoneul, daca bolnavul suporta pozitia ortostatica pentru cel
putin 5 minute.
Dintre explorarile moderne:
( Computer tomografia, desi poate fi utila in anumite
situatii,reprezinta un exces pentru cazurile obisnuite.
( Ecografia abdominala in schimb, ofera informatii cu o
acuratete iferioara, dar este un examan mai ieftin si mai facil.A intrat
in exploatarea de rutina, acolo unde dotarea tehnica permite. In urgenta
poate pune in evidenta revarsatul lichidian si ofera informatii despre
starea anselor (edem parietal, continut, peristaltica).
( Folosirea radioizotopilor nu reprezinta un mijloc curent de
diagnostic, pe de o parte datorita complexitatii si costului
echipamentelor si substantelor, pe de alta parte datorita duratei mari a
timpului de explorare( 24 de ore); diagnosticul de peritonita este un
diagnostic de urgenta. Metoda este utila pentru localizarea abceselor
peritonerale.
6.Tratament
Tratamentul este chirurgical in marea majoritate a cazurilor (cu
exceptia peritonitelor primitive). Ca orice urgenta chirurgicala pentru
care tratamentul este in principal operator, peritonitele necesita si un
tratament medical preoperator. Perioada preoperatorie trebuie sa fie
scurta si intens folosita.
Daca de exemplu, pentru majoritatea cazurilor de ocluzie
pregatirea in vederea interventiei se poate intinde pe parcursul mai
multor ore – chiar 24 de ore – pentru peritonite, pregatirea
preoperatorie trebuie sa fie intensiva, energica si de scurta durata.
Explorrile se efectueaza rapid, iar diagnosticul se stabileste in
paralel cu masurile de tratament specific si anume:
( reechilibrarea hidroelectrolitica;
( oxigenoterapie;
( antibioterapie;
( suport ventilator (la nevoie);
( suport renal;
( suport vasoactiv;
( combaterea durerii;
( combaterea febrei
a.Reechilibrarea hidroelectrolitica este prima masura
instituita. Se insta-leaza o linie de perfuzie – de preferinta prin
cateter central – pe care se administrwaza in ritm rapid cantitati
mari de solutii cristaloide (ser fiziologic, solutie Ringer). Riscul
hiperhidratarii este practic nul datorita pierderilor mari de fluide
prin mecanismele deja discutate. Eficienta resuscitarii hidrice si
cantitatea de lichide perfuzate, se apreciaza prin monitorizarea :
( pulsului;
( tensiunii arteriale;
( presiunii venoase centrale;
( presiunii capilare pulmonare cu sonda Swan-Ganz (daca este
posibil);
( debitul urinar orar.
b.Oxigenoterapia se administreaza la toti bolnavii, pe masca
sau sonda nasofaringiana, in scopul acoperirii nevoilor crescute de
oxigen. Monitorizarea eficientei oxigenoterapiei se face clinic.
( rata si eficienta miscarilor respiratorii;
( cianoza tegumentelor (perioro-nazal);
Daca exista si persista suspiciunea hipoxiei, se efectueaza
analiza gazelor sanghine. Cand PaCO2 este peste 50 mm Hg iar PaO2 sub 55
mm Hg, bolnavul necesita suport ventilator (intubatie si respiratie
mecanica).
c.Antibioterapia este masura medicala principala cu viza
etiologica. In mod corect (dar numai teoretic) antibioterapia trebuie
condusa dupa sensibilitatea germenilor testata in culturi. Deoarece
izolarea si testarea sensibilitatii necesita timp, antibioterapia se
instituie dupa criterii calculat empirice. Exista totusi anumite
principii care trebuie sa guverneze inceperea antibioterapiei:
( germenii teoretic specifici tipului de peritonita presupun
alegerea antibioti-celor la care acesti germeni sunt in general
sensibili;
( au cea mai mare putere de penetrare si concentrare la
nivelul peritoneului;
( eventualele efecte adverse ale antibioticului sunt avute in
vedere (in special asupra functiei renale);
Aceste trei principii rezulta din studii pe loturi mari de
bolnavi, care au condus la urmatoarele concluzii:
1.Peritonitele acute difuze sunt determinate de o asociere
microbiana reprezentata in marea majoritate a cazurilor de germeni
aerobi (dintre care E.coli in peste trei sferturi de cazuri) si anaerobi
(dintre care B.fragilis este cel mai frecvent). La aproximativ un sfert
din cazuri s-au izolat Klebsiella, Proteus sau/si Enterococi (dintre
aerobi) si Clostridii si/sau Peptostreptococi (dintre anaerobi).
2.Dintre antibioticele la care acesti germeni sunt in general
sensibili si care realizeaza o concentratie bactericida in peritoneu
sunt cefalosporinele (pentru flora aeroba) si metronidazolul (pentru
flora anaeroba).
3.La alegerea antibioterapiei initiale trebuie avut in vedere
ca unele antibiotice pot avea efecte secundare uneori grave, mai ales la
bolnavul dezechilibrat la infectia peritoneala. Astfel:
( unele cefalosporine (cefoperazona) pot determina tulburari
de coagulare;
( aminoglicozidele sunt nefrotoxice;
( cloramfenicolul este toxic pentru maduva hematopoietica.
Aplicand aceste principii, rezulta ca antibioterapia se
instituie de indata ce diagnosticul de peritonita acuta difuza a fost
stabilit, atat in cazurile de peritonita primitiva (spontana) cat si
secundara. Pentru peritonita primitiva, antibioterapia impreuna cu
celelalte masuri de tratament medical ramane singura metoda de
tratament. Pentru peritonitele secundare, urmeaza la scurt timp,
tratamentul chirurgical. In timpul interventiei, se efectueaza
prelevari bacteriologice si, in primele 24 – 48 de ore, tratamentul
este ajustat in functie de sensibilitatea germenilor testata in
laborator.
Formula de antribioterapie recomandata este o cefalosporina
de generatia a treia (sau ampicilina in unele cazuri de peritonita
primitiva la copii) asociata cu metronidazolul. Ritmul de administrare
este in functie de perioada de injumatatire a antibioticului ales, in
general in doza la 8 sau 12 ore. Suportul aparatelor si sistemelor
afectate in peritonitele grave si care au determinat diverse forme de
soc septic, este in functie de sistemul afectat.
d.Suportul ventilator cu intubatie orotraheala este
indicat ori de cate ori exista semne clinice de insuficienta
respiratorie si/sau analiza gazelor sanghine confirma PaCO2 peste 50 mm
Hg si PaO2 sub 55 mm Hg.
e.Suportul renal poate fi necesar cand monitorizarea
debitului urinar, a eliminarilor de electroliti in urina si a
creatininei serice pune in evidenta insuficienta renala de diverse cauze
(soc hipovolemic, soc septic, nefrotoxicitatea anumitor antibiotice);
daca semnele clinice si de laborator ale insuficientei renale nu se
amelioreaza la o resuscitare volemica energica si eficienta, se folosesc
diureticele, iar cazurile refractare, hemofiltrarea.
f.Suportul vasoactiv urmareste mentinerea tensiunii
arteriale, fara a forta vasoconstrictia pe un pat vascular incomplet
umplut; dupa refacerea volemiei, in starile hiperdinamice septice se
folosesc droguri alfadrenergice, iar in starile hipodinamice se
foloseste dopamina sau dobutamina.
g.Tratamentul chirurgical (operator) ramane componenta
terapeutica principala in peritonitele acute difuze. Principiile de
tratament au fost stabilite cu mult timp in urma (in primele doua decade
ale acestui secol) si constau in:
a.tratamentul leziunii cauzale;
b.debridarea tuturor spatiilor peritoneale si
compartimentarilor datorate fibrinei coagulate;
c.toaleta cavitatii peritoneale – care consta din spalatura
cu volume mari de lichid;
d.drenaj larg peritoneal;
a.La deschiderea cavitatii peritoneale, dupa eventuala
aspirare a lichidului purulent, se pune in evidenta si se trateaza
leziunea are a provocat peritonita. Tratamentul poate fi:
( radical (ex. apendicectomie);
( paleativ (ex. infundarea perforatiei ulceroase);
Principiile de tratament ale leziunulor cauzale sunt valabile
in functie de:
( organul afectat;
( anatomia patologica a leziunii;
( stadiul peritonitei;
b.Debridarea cavitatii peritoneale este prost definita
din punct de vedere tehnic, datorita diversitatii aspectelor
anatomopatologice si pericolului sangerarii. Uneori nu este necesara,
cand lichidul purulent ocupa partial sau in totalitate marea cavitate si
fundurile de sac fara cloazonari; alteori, compartimentarile datorate
fibrinei coagulate sunt multiple, iar desfacerea acestor acolari si
indepartarea fibrinei coagulare si aderente produce sangerari ale
seroasei inflamate. In mod practic, debridarea si inlaturarea fibrinei
coagulate si a tesuturilor este indispensabila, dar trebuie efectuata cu
evitarea la maximum a sangerarii.
c.Spalatura peritoneala este o masura obligatorie in
tratamentul chirurgical al peritonitelor acute difuze. Dupa tratamentul
leziunilor cauzale si debridarea cavitatii peritoneale, intreaga
cavitate peritoneala se spala cu cantitati mari de ser fiziologic sau
solutie Ringer incalzite la temperatura corpului. Se introduc dintr-o
data 1-1,5 litri de lichid, iar viscerele sunt manipulate bland asa
incat lichidul sa spele toate spatiile, dupa care se aspira. Manevra se
repeta pana ce lichidul aspirat este aproape, sau complet limpede. Sunt
necesari in general intre 8 si 12 litri pentru un adult de talie medie.
In lichidul de spalatura se pot adauga agenti antimicrobieni
(antibiotice si nu antiseptice).
d.Drenajul larg peritoneal este ultimul timp
chirurgical dupa care urmeaza inchiderea peretelui. El trebuie sa
asigure :
( evacuarea secretiilor peritoneale in perioada
postoperatorie;
( posibilitatea exteriorizarii produsilor unor eventuale
dehiscente sau fistule.
Drenajul se asigura cu tuburi de dren plasate in :
( spatiile anatomice ale cavitatii peritoneale (fundul de
sac Douglas, spatiile parieto – colice, facultativ interhepato –
frenic sau loja splenica) si in vecinatatea leziunilor care au
determinat peritonita si care au fost tratate in timpul anterior :
subhepatic pentru perforatiile gastrice sau duodenale, fosa iliaca
pentru perforatiile apendiculare, etc.
Se evita plasarea tuburilor de dren in spatiile
mezenterico-colice, intre ansele subtiri. Inchiderea peretelui abdominal
este functie de gradul de extensie si gravitatea peritonitei. Oricum,
peretele se considera contaminant, incat se evita suturile excesiv de
etanse. Variantele pot fi:
( plan total cu fire rare;
( sutura planului musculo-aponevrotic cu pastrarea
tegumentelor si tesutului celular subcutanat nesuturate (cu fire de
asteptare la piele care e strang dupa 4-5 zile);
( evitarea oricarei suturi (laparostomie) in peritonitele
grave cu mentinerea viscerelor in cavitatea abdominala prin diverse
tehnici: sutura unui camp sau plase sintetice la marginile plagii sau
sutura unui “fermoar†care permite reinspectia cavitatii peritoneale
la nevoie).
Aceste procedee au doua avantaje:
1.un drenaj mai facil al intregii cavitati peritoneale;
2.posibilitatea toaletei repetate in situatia
cloazonarilor peritoneale sau a colmatarii tuburilor de dren.
Evolutia locala nefavorabila a peritonitelor difuze se
poate prelungi cu abcese ale spatiilor peritoneale sau peritonite
tertiare. Aceste forme evolutive se datoresc cloazonarilor si necesita
aceleasi principii de tratament.
ì¥Â`