Referat Insuficienta Cardiaca

Mai jos puteti citi fragmente din Referat Insuficienta Cardiaca si de asemenea puteti face Download Referat insuficienta cardiaca

Citeste fragmente din Referat Insuficienta Cardiaca

INSUFICIENÅ¢A CARDIACÄ‚ Dezechilibrul care apare între nevoile de sânge oxigenat ale organelor ÅŸi Å£esuturilor ÅŸi eficienÅ£a cordului de a-l furniza, precum ÅŸi imposibilitatea cordului de a face faţă, hemodinamic, volumului de sânge venos care se întoarce la inimă, poartă denumirea de insuficienţă cardiacă. Rezerva funcÅ£ională a cordului este foarte mare; degradarea progresivă a inimii face să apară – întâi la eforturi mai mari ÅŸi apoi la eforturi din ce în ce mai mici – dezechilibrul între nevoile metabolice legate de efort ÅŸi eficienÅ£a hemodinamică a cordului. ÃŽn gravele insuficienÅ£e cardiace inima nu mai poate face faţă acestor nevoi nici când organismul este în repaus. “InsuficienÅ£a cardiacă congestivă” este forma de insuficienţă cardiacă instalată de obicei lent ÅŸi cu evoluÅ£ie cronică, caracterizată prin retenÅ£ie de apă ÅŸi sare ÅŸi stază venoasă, cu producerea de transsudat tisular în plămân ÅŸi în periferie (edeme). “InsuficienÅ£a cardiacă stângă sa cea dreaptă” sunt denumiri care se referă la ventriculul care a cedat. Prima formă se caracterizează prin congestie venoasă pulmonară ÅŸi dispnee, a doua prin congestie venoasă periferică ÅŸi edeme. Trebuie subliniat că afectarea ventriculului stâng antrenează, în timp, insuficienÅ£a hemodinamică ÅŸi a celui drept. “InsuficienÅ£ele cardiace antero- ÅŸi retrogradă” sunt etichete fiziopatologice. ÃŽn prima formă, perfuzie sanguină renală slabă, datorită unui volum-bătaie cardiac mic, iar în a doua zi, stază venoasă ÅŸi transsudare de lichid. “InsuficienÅ£a cardiacă latentă” este eticheta dată acelei forme clinice care apare numai în condiÅ£ii speciale: la exerciÅ£ii fizice severe, la stresuri emoÅ£ionale mari, în stările febrile. ÃŽn “insuficienÅ£a cardiacă compensată” semnele insuficienÅ£ei au dispărut datorită tratamentului administrat. ”InsuficienÅ£a cardiacă ireductibilă” este acea formă care, cu tot tratamentul optim aplicat, nu a putut fi compensată. “InsuficienÅ£a cardiacă acută sau cea cronică” sunt termeni foarte relativi; de obicei o cauză precipitantă creează impresia clinică de insuficienÅ£a cardiacă acută. Etiologie InsuficienÅ£a cardiacă este consecinÅ£a funcÅ£ională a unor cauze multiple, care, direct sau indirect, scad forÅ£a de contracÅ£ie a miocardului ÅŸi în special a zonelor anatomice cu ponderea cea mai mare în asigurarea cu sânge a organismului (ventriculul stâng). O cauză frecventă este suprasolicitarea ventriculului; uneori acesta are de făcut faţă unei sarcini foarte mult crescute de presiune pentru a împinge sângele din camera respectivă, aÅŸa cum se întâmplă în hipertensiunea arterială, coarctaÅ£ia de aortă, stenoza pulmonară, cordul pulmonar; alteori, ventriculul este suprasolicitat datorită volumului mare de sânge pe care îl are de pompat (insuficienÅ£a mitrală, insuficienÅ£a aortică, defect de sept atrial sau interventricular, duct arterial patent, fistule arterio-venoase). ÃŽn multe cazuri ventriculul nu se mai poate contracta normal, armonios ÅŸi eficient, datorită prezenÅ£ei în masa lui musculară a unor zone cicatriceale sau prost irigate ÅŸi hipotone, care îi reduc eficienÅ£a contracÅ£iei; acesta este cazul asinergiilor, disinergiilor ÅŸi anevrismelor ventriculare, consecinÅ£e ale infarctului miocardic. O altă cauză de insuficienţă cardiacă este modificarea morfofuncÅ£ională a fibrelor cardice. Această modificare poate fi primitivă sau secundară. Forma secundară este cea mai des întâlnită ÅŸi este consecutivă suprasolicitării ventriculului.alteori, tulburarea miocardică este consecinÅ£a miocarditei (de etiologie infecÅ£ioasă, bacteriană, virală sau generată de protozoare) sau a unor tulburări metabolice grave, induse cel mai des de ischemia cordului (cardiopatia ischemică), sau de scăderea pH-ului sanguin sau a presiunii arteriale a oxigenului, sau de creÅŸterea presiunii arteriale a bioxidului de carbon (întâlnite în cordul pulmonar sau de unele droguri sau toxice, de alcool, de unele infecÅ£ii grave, anemii grave, insuficienţă renală, diabet sau starea de ÅŸoc cronic. ÃŽmbătrânirea antrenează scăderea eficienÅ£ei contracÅ£iei miocardice prin modificarea structurii fibrei cardiace. Unele boli sistemice au în cortegiul lor simptomatic ÅŸi insuficienÅ£a cardiacă (bolile de colagen). ÃŽn cazuri rare, modificarea fibrelor cardiace este primitivă, fie în cadrul miodistrofiilor, fie evoluând ca o cardiomiopatie idiopatică. Uneori, insuficienÅ£a cardiacă este consecinÅ£a hipoplaziei miocardice; scăderea masei musculare cardiace este frecvent consecinÅ£a infarctului de miocard, după cum în cazuri rare este legată de prezenÅ£a tumorilor intramiocardice. Iradierile pot induce un proces de miocardită radică, cu fibroza ÅŸi sărăcirea în fibre cardiace a miocardului. O altă cauză de insuficienţă cardiacă este restricÅ£ia în umplerea diastolică a ventriculului, aÅŸa cum se întâmplă în stenoza mitrală, în pericardita constrictivă ÅŸi în unele forme de endomiocardită cu restricÅ£ie mare la destinderea diastolică a ventriculului. Tulburările de ritm cu tahicardie sau bradicardie importantă poate induce insuficienÅ£a cardiacă. Substrat morfologic IneficienÅ£a contracÅ£iei fibrei miocardice antrenează două modificări morfologice foarte evidente în ceea ce priveÅŸte cordul: dilataÅ£ia cardiacă ÅŸi hipertrofia cardiacă. DilataÅ£ia cardiacă ÃŽn cordul normal există o anumită relaÅ£ie între lungimea fibrei cardiace, procentul de lungime cu care se scurtează în timpul contracÅ£iei ÅŸi lucrul mecanic efectuat. Aceasta înseamnă că în organismul viu, pe un cord normal, dilataÅ£ia – de exemplu a ventriculului stâng -, datorită unei umpleri diastolice mai bune ÅŸi care are drept consecinţă o alungire mai mare a fibrelor cardiace care formează masa musculară a ventriculului, va avea drept urmare o sistolă cu calităţi hemodinamice ameliorate. O situaÅ£ia de tipul celei mai de sus este întâlnită la sportivii antrenaÅ£i, care-ÅŸi adaptează cordul la cerinÅ£ele hemodinamice crescute din timpul efortului printr-o umplere mai bună diastolică, cu dilataÅ£ia inimii, ÅŸi consecinÅ£ele amintite. ÃŽn cazul insuficienÅ£ei cardiace fibrele sunt de calitate inferioară. ContracÅ£ia lor duce la sistole mai puÅ£in eficiente ÅŸi la instalarea ÅŸi creÅŸterea progresivă a cantităţii de sânge care stagnează în camera cardiacă respectivă. CreÅŸterea cantităţii de sânge stagnant conduce la dilataÅ£ia cordului, fenomen care generează două modificări în funcÅ£ionalitatea acelei camere: Alungirea fibrei cardiace, duce la creÅŸterea lucrului mecanic efectuat de fibrele cardiace. CreÅŸterea razei (R) camerelor cardiace afectate. Această creÅŸtere se repercutează nefavorabil asupra funcÅ£ionalităţii cordului deja insuficient. DilataÅ£ia creează o condiÅ£ie nefavorabilă, în sensul că la nivelul fibrei cardiace este necesar un consum energetic suplimentar. Hipertrofia cardiacă. Miocardul uman are posibilitatea să refacă rapid structurile subcelulare care se uzează, iar în condiÅ£ii de stres hemodinamic să răspundă prin hipertrofie, adică prin înmulÅ£irea numărului de structuri subcelulare care formează conÅ£inutul fibrelor. CreÅŸterea masei de miocard are un efect bun asupra insuficienÅ£ei cardiace, în sensul că fiind mai multă masă contractilă creÅŸte ÅŸi lucrul mecanic global cardiac. Pe unitate de miocard, însă, forÅ£a de contracÅ£ie ÅŸi scurtarea fibrei sunt deficitare. Hipertrofierea fibrelor duce la un deficit în oxigenarea lor: grosimea crescută a fibrei face ca oxigenul din capilar să difuzeze mai puÅ£in ÅŸi la o tensiune mai mică în porÅ£iunile centrale ale fibrei. ÃŽn formele uÅŸoare de insuficienţă cardiacă, hipertrofia, alături de dilataÅ£ia cardiacă, intervine efectiv ca fenomen compensator. Acest fel de compensare se face însă cu consum crescut de energie ÅŸi cu un randament sub cifrele normale. Modificări în structura ÅŸi funcÅ£ia unor organe Cardiovasculare. Scăderea forÅ£ei de contracÅ£ie a fibrei cardiace duce la dilataÅ£ia ÅŸi hipertrofia cardiacă. Volumul de sânge din ventricul, apreciat la sfârÅŸitul diastolei ÅŸi la sfârÅŸitul sistolei, este crescut; aceasta se datorează faptului că fracÅ£iunea de sânge ejectată în timpul sistolei scade sub normal. Acumularea de sânge în ventricul duce la creÅŸterea presiunii intracavitare. CirculaÅ£ia periferică este caracterizată prin vasoconstricÅ£ie generalizată (arterială ÅŸi venoasă). Acest fenomen este cauzat de starea de simpaticotonie ce defineÅŸte insuficienÅ£a cardiacă ÅŸi de afectarea structurală, de ordin mecanic, a vaselor. VasoconstricÅ£ia are o serie de efecte favorabile, în sensul că menÅ£ine circulaÅ£ia arterială la un nivel acceptabil, cu toată scăderea volumului – bătaie ÅŸi, pe de altă parte, asigură o întoarcere venoasă adecvată unei bune umpleri diastolice ventriculare. ArterioconstricÅ£ia însă scade debitul circulator la Å£esuturi, accentuând hipoxia tisulară. Scăderea volumului – bătaie conduce la: o redistribuire a calităţii de sânge primite de diversele organe; diminuarea mare a debitului în rinichi ÅŸi tegumente; o diminuare proporÅ£ională cu scăderea volumului – bătaie în muÅŸchii scheletici, restul viscerelor ÅŸi creier; debitul arterelor este păstrat în limite normale. Starea de simpaticotonie. Noradrelina, eliberată în jurul fibrei cardiace, acÅ£ionează în anumite locusuri din membrana celulei cardiace. Pe de o parte, activează glicoliza aerobă, cu formarea de ADP necesar contracÅ£iei, iar pe de altă parte, activează, din formaÅ£iile microzomale ale fibrei, o enzimă – proteinkinaza -, cu acÅ£iune fosforilantă asupra proteinelor din membrana fibrei. Rezultatul excitaÅ£iei simpatice la normali este deosebit de important în ceea ce priveÅŸte creÅŸterea performanÅ£elor hemodinamice ale cordului: pulsul creÅŸte ca frecvenţă, creÅŸte volumului – bătaie (cu 10-20% în poziÅ£ia culcat ÅŸi cu 100% în picioare), creÅŸte fracÅ£iunea de sânge ejectat în sistolă, scade volumul terminal – diastolic, debitul cardiac creÅŸte, fără o creÅŸtere a consumului de O2. ÃŽn mod obiÅŸnuit, excitaÅ£ia simpatică este mărită de efortul fizic. La indivizii antrenaÅ£i performanÅ£ele cordului nu cresc prin excitaÅ£ie simpatică. ÃŽn insuficienÅ£a cardiacă există o creÅŸtere a activităţii simpatice. La un bolnav cu insuficienţă cardiacă de severitate medie, după un exerciÅ£iu fizic, concentraÅ£ia noradrenalinei creÅŸte mult în sângele arterial. Cu timpul însă, în insuficienÅ£ele cardiace cronice cu evoluÅ£ie gravă, se ajunge la un fenomen de uzură. DeÅŸi excitaÅ£ia simpatică rămâne, în cord nu se mai formează o cantitate adecvată de noradrenalină. Tulburări în metabolismul apei, electroliÅ£ilor ÅŸi pH-ului Un fenomen important care apare – ÅŸi în mare măsură caracterizează insuficienÅ£a cardiacă – este creÅŸterea volumului sanguin ÅŸi a volumelor de lichid extracelular. Aceasta se datorează resorbÅ£iei mult crescute de apă ÅŸi sare. Mărirea volumului circulant, asociată unui tonus vascular crescut, conduce la creÅŸterea presiunii intravasculare ÅŸi la o întoarcere venoasă cantitativ mai mare. Atunci când insuficienÅ£a cardiacă este mai severă ÅŸi retenÅ£ia hidrosalină mai mare, sângele venos venit la cord nu mai poate fi împins anterograd în cantităţile necesare unui echilibru hemodinamic ÅŸi el stagnează în sistemul venos, accentuând, pe de o parte, umplerea exagerată cu sânge a camerelor cardiace. Această situaÅ£ie duce la scăderea volumului – bătaie ÅŸi la accentuarea stazei venoase, fenomenul de retenÅ£ie devenind dăunător. Diureticele au o acÅ£iune favorabilă în acest caz. CreÅŸterea volumului circulant ÅŸi a presiunii intravasculare determină în timp acumulări tot mai mari de lichide. ÃŽn acest fel volumul extracelular sporeÅŸte progresiv; bolnavul creÅŸte progresiv în greutate ÅŸi într-un stadiu mai tardiv apar edeme declive – este aspectul clinic descris sub denumirea de insuficienţă cardiacă congestivă. Hiponatremia cu hiperhidratare este caracteristică insuficienÅ£ei cardiace. Atunci când filtratul glomerular scade sub 50% din normal, datorită scăderii volumului – bătaie cardiac, se produce o dereglare în echilibrul dintre filtrarea glomerulară ÅŸi reabsorbÅ£ia în tubul contort proximal (TI), în sensul că în această porÅ£iune tubulară se reabsorb în exces apă ÅŸi Na+. Scăderea volumului – bătaie ÅŸi a undei pulsului induce o modificare în excitaÅ£ia plăcuÅ£ei juxtaglomerulare, consecinÅ£a constând într-o secreÅ£ie crescută de renină ÅŸi activarea axului renină-angiotensină-aldosteron, cu producerea unei secreÅ£ii crescute de aldosteron, care, favorizând în structurile inferioare ale nefronului resorbÅ£ia exagerată de Na+ ÅŸi concomitent schimbul cu K+, face ca urina să fie foarte săracă în Na+ (sub 10 mEq/l) ÅŸi să crească eliminarea urinară de K+ (mai mult de 50 mEq/l), putând induce la instalarea unui sindrom de hipokaliemie. Deci influenÅ£a cardiacă este caracterizată de o formă de hiperaldosteronism, care nu induce hipokaliemie decât în condiÅ£ii de saliureză exagerată. Uneori, hipopotasemia apare secundar tulburărilor digestive care însoÅ£esc insuficienÅ£a cardiacă (vărsături, diaree). ÃŽn aceste cazuri scade ÅŸi Cl- sanguin. Bolnavii cu insuficienţă cardiacă supuÅŸi unui regim sărac în natriu face uÅŸor intoxicaÅ£ii cu potasiu. Bolnavii cu insuficienţă cardiacă au o tulburare majoră în metabolismul apei. Eliminarea de apă la nivelul rinichiului este condiÅ£ionată, în mare măsură, de hormonul antidiuretic (ADH). O secreÅ£ie exagerată de hormon induce o retenÅ£ie exagerată de apă neresorbită osmotic la nivelul rinichiului. Acest mecanism este reglat de un reflex plecat din atriul stâng. DilataÅ£ia acestuia induce diureză, suprimând secreÅ£ia de ADH. ÃŽn insuficienÅ£a cardiacă acest reflex reglator diuretic nu se mai produce, aÅŸa că hormonul ADH se secretă continuu. Hiposodemia este accentuată ÅŸi de prezenÅ£a hipopotasemiei, care duce la migrarea Na+ intracelular. ÃŽn unele cazuri, retenÅ£ia de apă este cu mult crescută faţă de cea de Na+, aceasta ducând la edem cerebral prin trecerea apei din spaÅ£iul extracelular în celule. Scăderea pH-ului sanguin este discretă în insuficienÅ£a cardiacă; atunci când se complică cu insuficienÅ£a renală sau respiratorie sau cu diabet zaharat, scăderile pH-ului pot deveni importante. Modificări ale funcÅ£iei pulmonare VentilaÅ£ia aerului este modificată în special prin scăderea capacităţii vitale ÅŸi mai puÅ£in a capacităţii ventilatorii maxime pe secundă. Cauzele sunt multiple: staza sanguină duce la creÅŸterea cantităţii de sânge din plămân, iar transsudatul care se produce din vasele capilare (edemul pulmonar) determină acumulare de lichid în interstiÅ£iul plămânului, perivascular, în alveole, în pereÅ£ii bronhiilor, cărora le reduce calibrul ÅŸi induce uneori ÅŸi spasm bronÅŸic. Acest lichid de edem este drenat de limfaticele pulmonare în sistemul venos. Uneori se acumulează, producând hidrotorax. Sângele acumulat în exces, edemul ÅŸi hidrotoraxul reduc din aerul care se ventilează în plămân, scăzând capacitatea vitală (CV). Uneori, diminuarea de lumen bronÅŸic scade volumul expirator maxim pe secundă (VEMS). Plămânul edematos ÅŸi cu stază sanguină crescută devine rigid ÅŸi astfel complianÅ£a scade. Scăderea cantităţii de surfactant, secundară edemului alveolar, contribuie la scăderea complianÅ£ei. Pentru a corecta rigiditatea acestui plămân este nevoie de o muncă exagerată a muÅŸchilor respiratori. CreÅŸterea travaliului muÅŸchilor respiratori duce la creÅŸterea cerinÅ£elor de O2. Acesta este însă insuficient furnizat de un plămân cu o ventilaÅ£ie defectuoasă ÅŸi se ajunge la o oxigenare subnormală a sângelui. Mai mult, muÅŸchii respiratori primesc o cantitate insuficientă de sânge datorită debitului – bătaie scăzut ÅŸi repartiÅ£iei anormale a sângelui în periferie. Aceasta se exteriorizează clinic prin dureri în muÅŸchii respectivi. Rigiditatea plămânului induce tahipnee. La deficitul de ventilaÅ£ie se adaugă ÅŸi o insuficientă difuziune a gazelor din alveole în capilare (fenomenul de ÅŸuntare). CondiÅ£iile enumerate fac ca respiraÅ£ia să devină grea, să devină un act muncit, conÅŸtient ÅŸi penibil – aceasta este dispneea. Când plămânul este afectat grav, se produce acidoză respiratorie sau metabolică. ÃŽn cazurile cu hiperventilaÅ£ie excesivă apare alcaloza gazoasă. Clinica insuficienÅ£ei cardiace InsuficienÅ£a cardiacă se manifestă clinic printr-un număr se semne ÅŸi simptome care pot fi grupate astfel: semne ÅŸi simptome datorate disfuncÅ£iei unor organe care suferă mai mult în urma tulburărilor hemodinamice ce caracterizează insuficienÅ£a cardiacă (plămân, rinichi, ficat, vase) semne cardiace, care apar primele, iar prezenÅ£a lor poate trăda insuficienÅ£a cardiacă într-un stadiu precoce. Diagnosticul de insuficienţă cardiacă trebuie completat cu diagnosticul bolii – cardiace sau extracardiace – care a produs insuficienÅ£a cordului, cu stabilirea eventualelor cauze precipitante sau agravante ale stării de insuficienţă cardiacă. ÃŽn ceea ce priveÅŸte diagnosticul bolii cardiace declanÅŸatoare a insuficienÅ£ei cardiace: ÃŽn cardiopatia ischemică aceasta este cauza cea mai frecventă de insuficienţă cardiacă. Hipertensiunea arterială. Afectarea cronică severă pulmonară duce la instalarea insuficienÅ£ei cardiace (cordul pulmonar cronic). La unii bolnavi mai în vârstă cordul pulmonar este însoÅ£it de semnele cardiopatiei ischemice; în aceste cazuri cauza insuficienÅ£ei cardiace este mixtă, predominând de obicei unul dintre aspecte. Valvulopatiile cronice, cardita reumatismală, cardiopatiile congenitale. Pericardita poate duce la insuficienţă cardiacă hipodiastolică. Bolile de miocard (cardiomiopatiile primitive ÅŸi secundare). Factorii precipitanÅ£i sau agravanÅ£i ai insuficienÅ£ei cardiace: infecÅ£ia acută pulmonară sau embolia pulmonară, infarctul de miocard asimptomatic, aritmiile ectopice, hipertensiunea arterială severă, puseu de cardită reumatismală, prezenÅ£a endocarditei bacteriene, tireotoxicoza, anemia severă, adenomul de prostată cu retenÅ£ie de urină, sarcină, administrarea excesivă de estrogeni sau de cortizon, aportul exagerat de natriu, eforturile fizice exagerate, emboliile pulmonare, perfuziile intravenoase cu cantităţi mari de lichide. Simptome Dispneea este simptomul cel mai des întâlnit. De obicei cauza dispneei este congestia sanguină pulmonară, care însoÅ£eÅŸte boli foarte diverse. Când există stenoză pulmonară strânsă, nu se întâlneÅŸte congestia sanguină pulmonară, dispneea fiind cauzată de scăderea drastică a debitului sanguin la muÅŸchii respiratori. Dispneea îmbracă diverse forme clinice. Forma cea mai obiÅŸnuită ÅŸi cea mai precoce este cea de efort, determinată de creÅŸterea stazei pulmonare în timpul efortului. Dispneea de efort cardiacă poate fi confundată cu cea pe care o prezintă obezii sau persoanele neantrenate fizic cea care însoÅ£eÅŸte uneori stările de anxietate; acidoza diabetică sau renală, sarcina ÅŸi anemia severă, dispneea din bolile cronice pulmonare. O formă mai severă ca prognostic – în sensul că este cauzată de o congestie mare pulmonară ÅŸi de fenomene accentuate de transsudare ÅŸi edem pulmonar – este ortopneea. Această formă este caracterizată prin faptul că bolnavul respiră mai bine când jumătatea superioară a corpului este în poziÅ£ia verticală. Din această cauză el nu poate dormi culcat, ci aÅŸezat în fotoliu, cu picioarele atârnând în jos, sau întins în pat, însă cu mai multe perne sub cap. PoziÅ£ia amintită, permite scăderea întoarcerii venoase ÅŸi, implicit, a dilataÅ£iei excesive cardiace. PoziÅ£ia ÅŸezândă permite o mai bună ventilaÅ£ie pulmonară, diafragmul putând acÅ£iona mai eficient. Astmul cardiac este o formă paroxistică de dispnee. De fapt, este o criză de astm bronÅŸic care apare la un cardiac. Cauza o constituie staza pulmonară ÅŸi edemul interstiÅ£ial localizat în special în pereÅ£ii bronhiilor, care-ÅŸi modifică reactivitatea.în somn tonusul simpatic scade, ducând consecutiv la scăderea inotropismului cardiac ÅŸi, implicit, la creÅŸterea stazei retrograde în plămân. ÃŽn timpul somnului, centrul respirator este deprimat ÅŸi, tot datorită somnului, individul nu realizează imediat – pentru a se ridica din pat – că respiraÅ£ia lui devine dispneică. Clinic, se manifestă ca astmul bronÅŸic (raluri sibilante, expiraÅ£ie prelungită); bolnavul este tahipneic – nu bradipneic ca în criza de astm bronÅŸic -, de multe ori cu raluri subcrepitante la baza plămânului, care uneori prezintă submatitate la percuÅ£ie. Uneori, bolnavul are numai respiraÅ£ie ÅŸuierătoare. Diagnosticul diferenÅ£ial trebuie făcut cu astmul bronÅŸic ÅŸi cu boala cronică obstructivă pulmonară. Dispneea paroxistică nocturnă se caracterizează prin aceea că, după câteva ore de somn, bolnavul este trezit brusc de lipsa de aer. Este nevoit să se ridice din pat, de obicei se plimbă puÅ£in prin cameră, deschide fereastra ÅŸi respiră adânc, bea puÅ£ină apă ÅŸi-ÅŸi mai potoleÅŸte anxietatea ÅŸi, treptat, dispneea dispare, totul reintră în ordine ÅŸi se culcă din nou. Uneori, după 2-3 ore de somn, criza se poate repeta. Dacă bolnavului i se face o radiografie pulmonară, se observă edem interstiÅ£ial. Tusea uscată, însoÅ£ită sau nu de dispnee de multe ori chinuie bolnavul noaptea. ÃŽn multe cazuri bronÅŸita coexistă cu insuficienÅ£a cardiacă. ÃŽn unele cazuri, dispneea nocturnă este precedată de o stare de neliniÅŸte ÅŸi de insomnie. RespiraÅ£ia Cheyne-Stokes este caracterizată prin perioada de timp în care fazele respiraÅ£iei cresc treptat cu amplitudine ÅŸi frecvenţă, pentru a diminua apoi progresiv ÅŸi a fi urmate de perioade de apnee care pot dura variabil (până la un minut ÅŸi peste un minut). Acest tip de respiraÅ£ie se instalează imediat ce bolnavii adorm; în perioadele de polipnee ei se trezesc, pentru a recădea în somn în faza de apnee. De multe ori survine la bolnavii cu arterioscleroză cerebrală. Este accentuată prin administrarea de opiacee sau alte sedative. Edemul pulmonar acut este o stare clinică ce se instalează cu bruscheÅ£e, ziua sau noaptea, în cursul unei activităţi obiÅŸnuite sau în urma unor excese fizice sau stresuri emoÅ£ionale. ApariÅ£ia lui poate fi precipitată de prezenÅ£a infecÅ£iei, a unei aritmii, a infarctului pulmonar sau de miocard. Se întâlneÅŸte în afectarea inimii stângi. RetenÅ£ia de lichide se instalează treptat. Bolnavul devine oliguric, emite urini de densitate crescută ÅŸi începe să urineze mai mult noaptea (nicturie). Dacă există adenom de prostată, semnele de prostatism cronic se accentuează mult ÅŸi se creează un cerc vicios, în sensul că insuficienÅ£a cardiacă agravează prostatismul, care, la rândul lui influenÅ£ează advers insuficienÅ£a cardiacă. Bolnavul începe să crească în greutate ÅŸi – după ce a acumulat 5-6 kg – retenÅ£ia de lichide devine vizibilă sub formă de edeme, la gleznă ÅŸi laba piciorului la început albe, moi, lăsând urmă la apăsarea cu degetul – sunt pasagere, în sensul că dispar peste noapte. Cu timpul, edemele devin însă permanente , se extind ÅŸi la alte părÅ£i ale corpului ÅŸi încep să capete, când durează de mult timp, un aspect cianotic, devenind dure la palpare. Localizarea edemelor Å£ine de presiunea hidrostatică. Ele sunt bilaterale, simetrice; la indivizii care umblă, apar la membrele inferioare, iar la cei care stau timp îndelungat în pat, în regiunea sacrată. Lichidul se acumulează uneori sub formă de ascită. Ascita survine mai des în insuficienÅ£ele cardiace la copii, ca ÅŸi în pericardita constrictivă care evoluează cu insuficienţă cardiacă. O altă zonă de acumulare de lichid este marea cavitate pleurală dreaptă (hidrotorax drept). Edemele trebuie deosebite de cele cauzate de alte boli: varicele ÅŸi flebita (în aceste cazuri de obicei edemul este asimetric), glomerulonefrita, ciroza hepatică, obezitatea. Cauze rare de edem sunt: prezenÅ£a unei tumori retroperitoneale sau a unei adenopatii tumorale, care tulbură scurgerea limfei din membrele inferioare – stare care poartă denumirea de limfedem cronic -, edemul ciclic. Tratamentul îndelungat cu cortizon, cât ÅŸi statul timp îndelungat în picioare pot duce la apariÅ£ia de edeme. Uneori este dificil diagnosticul diferenÅ£ial cu o boală renală care evoluează cu edeme, oligurie ÅŸi nicturie. Oboseala musculară ÅŸi senzaÅ£ia de slăbiciune sunt uneori simptomele principale ale insuficienÅ£ei cardiace; ele apar datorită unui flux sanguin inadecvat muÅŸchilor în activitate. La simptomele clinice amintite contribuie în oarecare măsură ÅŸi depleÅ£ia de potasiu indusă de unele diuretice. Simptomele digestive P ” P F F ̤̀☊଀၆愀̤᐀undară stazei venoase hepatice. Staza venoasă în splanhne, ca ÅŸi debitul arterial scăzut în acest teritoriu produc o serie de tulburări digestive: congestie venoasă a peretelui gastrointestinal, care se manifestă clinic prin simptome ca: anorexie, greaţă, vomismente, flatulenţă, dureri abdominale, constipaÅ£ie; enteropatie exsudativă, care conduce treptat la spolierea de proteine a organismului; disfuncÅ£ie hepatopancreatică, ce determină o insuficientă metabolizare a grăsimilor ÅŸi glucidelor (sindrom de malabsorbÅ£ie pentru grăsimi ÅŸi glucide); vasospasm accentuat ÅŸi prelungit în segmentul intestinal, putând duce uneori la gangrenă de intestin prin infarct intestinal sau la hemoragii digestive. Tulburările cerebrale Uneori sunt manifestări de tip psihonevrotic secundare bolii cardiace grave ÅŸi problemelor psiho-economice ÅŸi sociale pe care aceasta le pune bolnavului. Alteori, scăderea debitului circulator cerebral – determinată de insuficienÅ£a cardiacă ÅŸi, la persoanele mai în vârstă, de scleroza, ÅŸi eventual tromboza arterelor cerebrale – conduce la: scăderea puterii de concentraÅ£ie ÅŸi a memoriei, confuzie, ameÅ£eli, somnolenţă. Uneori se produc pasager stări de stupoare, afazie, hemipareză. Cianoza poate însoÅ£i formele mai severe de insuficienţă cardiacă ÅŸi este determinată de saturarea insuficientă a sângelui în plămâni ÅŸi de o desaturare excesivă în periferie. HipersudoraÅ£ia CreÅŸterea temperaturii corporale cu 1-2 grade CaÅŸexia cardiacă întovărăşeÅŸte formele grave, stadiile finale. Este evidentă în special în jumătatea superioară a corpului, unde nu sunt edeme. Cauzele sunt multiple: hipoxia Å£esuturilor, virarea metabolismului glucidic spre forma anaerobă producătoare de energie în cantitate mai mică, reducerea voită, sau determinată de boală a hranei, hipermetabolismul organismului respectiv, determinat de funcÅ£ionarea exagerată a muÅŸchilor respiratori, de funcÅ£ionarea neeconomicoasă a miocardului, de hiperactivitateasimpatică ÅŸi a Å£esutului hematopoietic. La acestea se adaugă o serie de cauze accesorii: tulburările digestive, prezenÅ£a febrei, a infecÅ£iei, intoxicaÅ£iei medicamentoase sau de prezenÅ£a concomitentă a unui sindrom nefrotic. MalnutriÅ£ia are un efect nefavorabil asupra funcÅ£ie cordului. Semne fizice ÃŽn afara faptului că sunt importante pentru diagnostic, ele evidenÅ£iază de multe ori ÅŸi boala de bază, generatoare a insuficienÅ£ei cardiace. Semne extracardiace. Staza pulmonară se exteriorizează clinic prin prezenÅ£a ralurilor subcrepitante în zonele bazale ale plămânilor. Uneori, ralurile sunt auzite mai bine pe partea de torace pe care stă culcat mai mult timp bolnavul. Unii bolnavi au respiraÅ£ia ÅŸuierată. Atunci când există transsudat suficient la baza dreaptă apar semnele fizice de lichid (matitate lemnoasă, vibraÅ£ii abolite, liniÅŸte ausculatorie, dilataÅ£ia spaÅ£iilor intercostale); dacă lichidul este în cantitate mai mare la baza stângă, aceasta indică de obicei o cauză locală favorizantă de acumulare, aÅŸa cum se întâmplă în infarctul pulmonar sau infecÅ£ia pulmonară. Edemele dependente sunt un semn fizic tardiv ca ÅŸi prezenÅ£a ascitei; hepatomegalia dureroasă – în special zona lobului stâng – este un semn care apare în caz de stază prelungită. ConsistenÅ£a ficatului este crescută; este însă elastic iar marginea lui inferioară este rotunjită; atunci când se produce ciroza cardiacă, ficatul devine dur, nedureros, cu marginea ascuÅ£ită ÅŸi nu mai are tendinÅ£a să revină la volumul normal aÅŸa cum se întâmplă cu ficatul de stază. Când insuficienÅ£a cardiacă se complică prin instalarea insuficienÅ£ei tricuspidiene, ficatul de stază devine pulsatil; palpat cu toată palma, se simte o expansiune sistolică. Această senzaÅ£ie palpatorie trebuie deosebită de cea epigastrică, produsă de contracÅ£ia unui ventricul drept hipertrofiat. Splenomegalia moderată însoÅ£eÅŸte, într-un procent mic de cazuri, ficatul de stază sau ciroza cardiacă; este o splenită congestivă – rezultat al stazei venoase. Uneori se adaugă ÅŸi prezenÅ£a ascitei. Lipsa hepatomegaliei sau un ficat cu diametrele subnormale, la un bolnav cu insuficienţă cardiacă ÅŸi stază venoasă evidentă, sunt cauzate de prezenÅ£a cirozei atrofice hepatice, posthepatitice, care nu mai permite acumularea de sânge în ficat. PrezenÅ£a splenomegaliei la un bolnav cu insuficienţă cardiacă este mai degrabăindicele cirozei posthepatitice. Semne cardiace ÅŸi vasculare. Cardiomegalia este aproape întotdeauna prezentă, fără mărirea de volum a inimii, nu poate fi vorba de insuficienţă cardiacă. Face excepÅ£ie pericardita constrictivă. La ausculaÅ£ia cordului se poate auzi zgomotul al III – lea (S3) ÅŸi capătă semnificaÅ£ie patologică atunci când apare după vârsta de 35 de ani. S3 este numit ÅŸi galop protodiastolic. Acest zgomot a fost denumit ÅŸi galop ventricular; el poate fi stâng, atunci când se aude mai bine spre stern. ApariÅ£ia lui este unul dintre primele semne ale insuficienÅ£ei cardiace ÅŸi înseamnă că trebuie să se intervină cu tratament cardiotonic. El poate apărea uneori, în sarcină, tireotoxicoză sau anemii grave. Zgomotul al IV – lea (S4) apare în presistolă ÅŸi este cauzat de contracÅ£ia atrială; de aceea poartă numele de galop presistolic sau atrial. Pulsul este mic ÅŸi tahicardic; în insuficienÅ£ele predominant ventriculare stângi se poate evidenÅ£ia pulsul alternant. Venele gâtului sunt destinse. Aprecierea acestei destinderi trebuie făcută când bolnavul se află ridicat la 45o (în poziÅ£ie culcată ele pot fi destinse fiziologic). Dacă se apasă pe ficat, care prezintă stază venoasă se produce un plus de distensie a venelor jugulare, atât timp cât se exercită această apăsare (reflux hepatojugular). Semne de laborator Semnele radiologice. Cordul este mărit de volum: diametrul bazal cardiac este mai mare decât jumătatea diametrului transvers bazal pulmonar. Venele pulmonare sunt dilatate. Artera pulmonară principală dreaptă este dilatată ÅŸi ea, la fel ÅŸi ramura stângă a arterei. Câmpurile pulmonare sunt înceÅ£oÅŸate datorită edemului pulmonar; aceasta Å£ine de mai multe cauze: creÅŸterea densităţii interstiÅ£iului din zonele centrale pulmonare; creÅŸterea densităţii septurilor interlobare, interlobulare ÅŸi subpleurale (prin aceste zone se face drenajul lichidului transsudat). Acumularea de lichid în spaÅ£iile interlobulare produce două aspecte deosebite, care pot coexista: aspect de linii A. Kerley ÅŸi de linii B. Kerley, orientate orizontal în zona bazelor; de asemena se constată prezenÅ£a de lichid subpleural, de obicei în unghiul costofrenic ÅŸi bazal, simulând radiologic diafragme ridicate; prezenÅ£a de lichid liber în cavităţile mari pleurale (în dreapta în special); edemul pulmonar alveolar. Aspectul este “în pete” cu contururi rotunjite; când confluează mai mult zone cu edem, aspectul simulează pneumonia, bronhopneumonia, tumoarea sau infarctul pulmonar. O formă mai severă ca prognostic este cea “în fluture”; mediastinul este rigid; venele cavă superioară ÅŸi azygos sunt dilatate. Alte semne de laborator: presiunea venoasă poate fi apreciată foarte bine clinic prin inspecÅ£ia jugularelor; timpul de circulaÅ£ie este numai în parte determinat de viteza de ejecÅ£ie a sângelui din cord ÅŸi de viteza întoarcerii sângelui venos la inimă. Timpul de circulaÅ£ie este crescut în insuficienÅ£ele cardiace severe; capacitatea vitală scade progresiv cu apariÅ£ia ÅŸi agravarea insuficienÅ£ei cardiace; volumul sanguin este normal sau crescut; electrocardiodiagrama nu este folositoare în diagnosticul de insuficienţă cardiacă; ea poate fi utilă însă pentru stabilirea bolii de bază; lichidele de ascită sau hidrotorax au reacÅ£ia Rivalta negativă; semnele de disfuncÅ£ie renală ÅŸi cerebrală în urină poate apărea proteinurie moderată; densitatea urinară este crescută în perioadele oligurice, scăzând în perioadele de diureză. Tratament Tratamentul propriu-zis al insuficienÅ£ei cardiace comportă două aspecte. Aspectul specific. Este necesar un diagnostic cât mai corect ÅŸi cât mai complet. Controlul insuficienÅ£ei cardiace. Reducerea muncii inimii. Medicul trebuie să dea dovadă de multă abilitate. Discret, dar ferm, trebuie să-l liniÅŸtească pe bolnav, să-l împace cu condiÅ£ia lui fizică precară. Este cunoscut cât de mult influenÅ£ează starea sufletească, performanÅ£ele cordului. După eficienÅ£a cardiacă, bolnavii de cord pot fi grupaÅ£i astfel: grupa I (fără simptome sau semne de insuficienţă cardiacă); grupa a II-a (cu simptome la activitatea obiÅŸnuită); grupa a III-a ( cu simptome ce apar la eforturi inferioare celor necesare activităţii zilnice obiÅŸnuite); grupa a IV-a (cu simptome care apar ÅŸi în repaus). ÃŽn grupa I intră pacienÅ£ii care nu prezintă insuficienţă cardiacă ÅŸi acele cazuri care au un grad foarte discret de insuficienţă cardiacă. La bolnavii din grupa a II-a se va proceda la mici modificări în modul lor de viaţă, constând fie în rearanjarea orelor de lucru, cu repaus ÅŸi mese mici la prânz sau program redus, fie în reajustarea felului de activitate. La bolnavii din grupa a III-a trebuie redus drastic efortul fizic, până la compensarea cordului. Aceasta se poate obÅ£ine fie acasă, fie în spital. Pacientul va sta în pat sau într-un fotoliu. Durata repausului variază între 1 ÅŸi 3 săptămâni; în acest timp se recomandă exerciÅ£ii fizice pasive pentru extremităţi, miÅŸcări active ale membrelor, ciorapi elastici ÅŸi anticoagulante, pentru a împiedica apariÅ£ia flebitei. La bolnavii din grupa a IV-a se recomandă spitalizarea timp de 3 săptămâni pentru compensarea cordului. ÃŽntotdeauna când se prescrie repaus, trebuie să se aibă în vedere faptul că, în afara efectului favorabil, acesta, poate genera aspecte nedorite: scade tonusul muscular, scade reactivitatea cardiovasculară, creÅŸte staza venoasă, se accentuează starea de deprimare. Integrarea în activitate, imediat ce este posibil, din punct de vedere medical, are un efect bun în combaterea tulburărilor psihice generate de invaliditate. CreÅŸterea puterii de contracÅ£ie a miocardului ÅŸi a volumului – bătaie se obÅ£ine cu Digitală. Acestea sunt extrase ÅŸi purificate din frunzele de Digitalis purpurea ÅŸi respectiv, Digitalis lanata. ÃŽn frunzele de Digitalis lanata se găseÅŸte genina numită digoxină. Preparate purificate obÅ£inute din aceste frunze sunt Digoxinul, Lanatosidul C ÅŸi Deslanosidul D. Preparatele de mai sus se administrează pe căi diverse (per os, intravenos sau intramuscular). Este nevoie de o cantitate optimă fixată de fibra miocardică pentru a obÅ£ine o toniefiere maximă. Aceasta se obÅ£ine dând iniÅ£ial o doză “de atac” denumită ÅŸi “doză totală de încărcare”. ExcreÅ£ia se face pe două căi: prin urină, în special digoxina (Digoxin), ceea ce face ca această substanţă să se administreze în doze mai mici în insuficienÅ£a renală, situaÅ£ie când se preferă digitoxina, care se excretă în special prin bilă. ÃŽn insuficienÅ£a hepatică este preferată administrarea de digoxină (Digoxin). Cantitatea care se pierde zilnic trebuie înlocuită cu o doză zilnică, numită “doză de întreÅ£inere”, necesară menÅ£inerii unei încărcări optime cu digitală a fibrelor cardiace (Tabelul C.V.I.). AbsorbÅ£ie intestinală ÃŽnceputul Efectul Timp de Doza medie totală “de încărcare” Doza medie zilnică Preparat (%) acÅ£iunii maxim înjumă-tăţire per os i.v. “de întreÅ£inere” Digoxin* 50-75 15-30 1½-5h 36 h 5-6 tb 1,25-1,50mg 1-2 f 0,75-1 mg 0,25-0,50mg Deslanosid D** ? 10-30 1-2h 33 h 6-7 tb 1,50-1,75mg 2-3 f 0,8-1,2mg 1-3 tb 0,25-0,75mg *Fiole a 0,5 mg ÅŸi tablete a 0,25 mg ** Fiole a 0,4 mg ÅŸi tablete a 0,25 mg EficienÅ£a Digitalei în corectarea insuficienÅ£ei cardiace Å£ine, în mare măsură, de etiologia acesteia: efectele sunt foarte bune sau excelente în tratamentul insuficienÅ£ei cardiace consecutive hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor cronice ale aortei, insuficienÅ£ei mitrale reumatismale, cardiopatiei ischemice, bolilor congenitale cardiace cu ÅŸunt stânga – dreapta; efectele sunt puÅ£in satisfăcătoare în cordul pulmonar cronic, miocardite, pericardita constrictivă, hipertensiunea arterială pulmonară primitivă, tireotoxicoză, beri – beri, insuficienÅ£a cardiacă din anemiile grave sau din glomerulonefrita acută; în stenoza mitrală cu ritm sunizal ÅŸi fără creÅŸterea presiunii în vasele pulmonare, efectul Digitalei este nul. ÃŽn formele cu fibrilaÅ£ie atrială, scăderea ritmului ventricular asigură un volum – bătaie mai mare, fără ca Digitala să aibă un efect inotrop pozitiv evident. O contraindicaÅ£ie absolută a administrării Digitalei este apariÅ£ia intoxicaÅ£iei. Este contraindicată de asemenea în cazurile, rare, de stenoză subaortică hipertrofică. ÃŽn insuficienÅ£a cardiacă discretă consecutivă unui infarct de miocard recent, este de preferat observarea cu atenÅ£ie a evoluÅ£iei ulterioare a bolnavului ÅŸi numai dacă semnele de insuficienţă cardiacă nu se ÅŸterg sau se accentuează se va administra Digitala. ÃŽn blocurile atrio-ventriculare de gradul I Digitala se poate administra, însă blocurile de grad mai mare (de gradul II sau totale) sau blocurile instabile constituie o contraindicaÅ£ie pentru tratamentul digitalic. Principii generate de tratament cu preparate digitalice: Efectul ionotrop pozitiv creÅŸte paralel cu doza administrată. Doza de încărcare în cardiopatia ischemică este mai mică decât cea folosită în formele de insuficienţă cardiacă. Calea de administrare per os sau intravenoasă depinde de gravitatea cazului: fibrilaÅ£ia atrială cu ritm rapid ÅŸi semne de insuficienţă cardiacă necesită urgenţă, în timp ce o insuficienţă cardiacă instalată lent poate fi tratată cu Digitală per os; în cazurile grave doza totală de încărcare va fi administrată rapid (intravenos, într-o zi); în formele de insuficienţă cardiacă cu evoluÅ£ie mai puÅ£in severă, administrarea se face per os în decurs de 3-4 zile. Tratamentul digitalic este în majoritatea cazurilor cronic. Din timp în timp el trebuie reajustat. Semnele de intoxicaÅ£ie digitalică constau uneori în tulburări severe de ritm, care pot apărea brusc, neprecedate de tulburări extracardiace. ÃŽn cursul tratamentului digitalic se pot ivi situaÅ£ii care să necesite multă abilitate ÅŸi discernământ din partea medicului; o astfel de situaÅ£ie o prezintă bolnavul digitalizat care face semne de intoxicaÅ£ie digitalică ÅŸi la care, totuÅŸi, efectul terapeutic nu este cel dorit. Trebuie utilizate produse digitalice care acÅ£ionează rapid ÅŸi au durată scurtă de acÅ£iune; în tot acest interval bolnavul trebuie să fie supravegheat atent. Se recomandă următoarele scheme de tratament: Deslanosidul D (0,2 mg, în administrare i.v.; Digoxinul (0,25 mg, i.v.) are un efect maxim bifazic (la 30 de minute ÅŸi la 6 ore); dacă după 30 de minute de la injectare apar tulburări de ritm, se stopează acÅ£iunea digitalei cu un antiaritmic. La bolnavii care au urmat un tratament digitalic dar pe care l-au întrerupt după câteva zile ÅŸi vin cu semne de insuficienţă cardiacă, se va proceda în funcÅ£ie de urgenÅ£a cazului: în cazuri severe se administrează i.v. doze mici de digitală ÅŸi se observă efectul terapeutic; în cazurile cu severitate medie se creÅŸte pentru un timp doza de întreÅ£inere. IntoxicaÅ£ia digitalică este întâlnită dintre aceste cauze: introducerea de preparate digitalice purificate ÅŸi de diuretice puternice. Unele medicamente ca Reserpina ÅŸi Guanetidina cresc ÅŸansa apariÅ£iei intoxicaÅ£iei digitalice. CreÅŸterea valorilor calciului seric poate induce la bolnavii digitalizaÅ£i, aritmii grave ventriculare. Vârsta avansată a bolnavului, prezenÅ£a cardiopatiei ischemice ÅŸi a infarctului de miocard, prezenÅ£a unor boli cerebrovasculare, hipotiroidita, insuficienÅ£a renală, cordul pulmonar sunt condiÅ£ii clinice care favorizează intoxicaÅ£ia digitalică. Semnele intoxicaÅ£iei digitalice sunt extracardiace ÅŸi cardiace. Tulburările digestive (anorexie, greÅ£uri, vărsături, diaree, dureri abdominale). Foarte rar bolnavii prezintă tulburări de vedere (vedere albăstruie sau galbenă, scotoame), ginecomastie, nevralgie trigeminală sau psihoze toxice, mergând până la stări de delir. Dintre semnele cardiace, o parte pot fi evidenÅ£iate la examenul fizic al aparatului cardiovascular; altele sunt evidenÅ£iate numai de electrocardiogramă. ÃŽn primul grup intră: extrasistolele, apariÅ£ia bigeminismului sau perioade Wenckebach, creÅŸterea progresivă a ritmului cardiac de la o zi la alta sub administrare de digitală, cu sau fără prezenÅ£a blocului atrio-ventricular. ÃŽn al doilea grup sunt incluse toate tipurile de aritmie: extrasistole ventriculare, adeseori cuplate sau multifocale, disocieri de ritm cu interferenţă, tahicardie atrială cu bloc atrio-ventricular, tahicardie nodală, blocuri atrio-ventriculară de diverse grade, fibrilaÅ£ie sau flutter atrial, aritmiisinusale, bloc sino-atrial, oprirea sinusului cu un centru migrator, tahicardii ventriculare, fibrilaÅ£ie ventriculară. Tratamentul intoxicaÅ£iei digitalice ÃŽn toate cazurile se opreÅŸte administrarea medicamentului. Concomitent cu oprirea digitalicelor se procedează la inventarierea medicaÅ£iei bolnavului ÅŸi, acolo unde este cazul, se elimină acele medicamente care favorizează intoxicaÅ£ia digitalică. ÃŽn cazuri cu extrasistole ventriculare frecvente sau multifocale se va administra clorură de potasiu (1 g la 6 ore), inclusă în sucuri de fructe, sau, la nevoie, se poate recurge la administrarea potasiului în perfuzie lentă (40 mEq dizolvaÅ£i în 500 ml ser glucozat 5%). Dacă tulburarea de ritm nu are tendinÅ£a să dispară se va administra concomitent cu potasiul unul dintre medicamentele următoare: Xilină (50 mg în injectare rapidă i.v., Procainamidă, Difenilhidantoină. ÃŽn tahicardiile atriale cu bloc atrio-ventricular de gradul II se administrează potasiu. ÃŽn asemenea cazuri nu este indicată electroconversia. ÃŽn tahicardiile atriale cu bloc complet atrio-ventricular nu se va administra Xilină, Procainamidă sau Chinidină; medicamentele menÅ£ionate pot induce fibrilaÅ£ia ventriculară. ÃŽn tahicardia ventriculară se va administra clorură de potasiu; dacă situaÅ£ia bolnavului este îngrijorătoare din cauza tahicardiei, se va administra unul dintre medicamente: Xilină, Difenilhidantoină sau Procainamidă. Dacă tahicardia nu dispare, se va face electroconversie. Medicamente întrebuinÅ£ate în tratamentul insuficienÅ£ei cardiace rezistente la produsele digitalice sau ca alternativă la acestea, în unele situaÅ£ii în care digitalicele nu pot fi administrate. Dopamina are acÅ£iune beta-excitantă. Poate fi administrată în insuficienÅ£a cardiacă cu ÅŸoc, în infarctul acut de miocard. Tratamentul diuretic. Tratamentul digitalic produce diureză, scade congestia venoasă, face să dispară edemele ÅŸi starea de insuficienţă cardiacă. ÃŽn formele mai severe de insuficienţă cardiacă, cu scădere mare a masei funcÅ£ionale miocardice, diureza rămâne insuficientă. Nu toÅ£i bolnavii cu insuficienţă cardiacă au nevoie de acest tratament. MedicaÅ£ia diuretică are ÅŸi unele efecte nedorite. DepleÅ£ia exagerată de electroliÅ£i creÅŸte tendinÅ£a de intoxicaÅ£ie cu digitală ÅŸi induce o stare de oboseală. Hipovolemia severă scade umplerea diastolică sub valorile optime unei bune contracÅ£ii – scăzând implicit ÅŸi volumul – bătaie , scade perfuzia diverselor organe (în special a rinichiului), scade tensiunea arterială, produce astenie mare; pulsul creÅŸte treptat, ca ÅŸi ureea sanguină. Medicamente folosite în tratamentul cu diuretice al insuficienÅ£ei cardiace. I.E.C. Indapamid (Tertensif) Furosemidul (Furantril, Lasix – tablete a 40 mg sau fiole a 20 mg) se administrează zilnic sau la 2 zile în doza de 40 – 160 mg per os sau 20 – 60 mg i.v. AntagoniÅŸtii aldosteronului. Aldactona (tablete) se administrează în doză zilnică de 100 – 200 mg, Triamterenul în doza zilnică de 200 mg per os. Au o acÅ£iune diuretică slabă. Sunt folosite în asociere cu un diuretic puternic, evitându-se în felul acesta o pierdere exagerată de potasiu prin urină. Aceste medicamente au fost denumite ÅŸi “diuretice care cruţă potasiul”. Efectele diuretice cresc când se asociază mai multe medicamente: Nefrix, Furosemid cu Aldactonă sau Triamteren. Tratamentul tulburărilor electrolitice care pot apărea în cursul administrării diureticelor. DepleÅ£ia de potasiu este indusă de cauze multiple, asociate de obicei, ÅŸi, care au fost amintite la intoxicaÅ£ia digitalică. Dozarea potasiului în sânge nu reflectă în mod obligatoriu depleÅ£ia organismului de potasiu. Clinic, bolnavii se plâng de oboseală ÅŸi, obiectiv, se constată diminuarea reflexelor osteotendinoase; uneori apar semne electrocardiografice ÅŸi aritmii ÅŸi, în special la bolnavii care iau Digitală. Tratamentul constă în administrarea per os sau, la nevoie, intravenoasă, de clorură de potasiu. Profilactic, este util să se dea 2 –3 g clorură de potasiu / zi, atunci când se administrează diuretice care duc la eliminarea unei cantităţi mari de potasiu prin urină, sau să se asocieze un fel de diuretic cu altul care cruţă potasiul: Aldactonă sau Triamteren. Alte măsuri terapeutice Flebotomia este practicată în prezent îndeosebi în tratamentul edemului pulmonar acut ÅŸi când nu se poate reduce rapid staza venoasă mare, fiind nevoie de scăderea hematocritului (cordul pulmonar cronic). Toracenteza ÅŸi paracenteza sunt utile ori de câte ori acumularea de lichid este mare ÅŸi jenează respiraÅ£ia bolnavului. Administrarea de oxigen (2,5 – 3 l/min) prin sondă nazală este utilă pentru diminuarea dispneei ÅŸi anxietăţii bolnavului. ConstipaÅ£ia trebuie tratată cu laxative. Introducerea de pacemaker în cazurile de bloc atrio-ventricular cu insuficienţă cardiacă. CirculaÃ…Â