Referat Inflamatii

Mai jos puteti citi fragmente din Referat Inflamatii si de asemenea puteti face Download Referat inflamatii

Citeste fragmente din Referat Inflamatii

PROIECT Examenul de certificare pentru obţinerea certificatului de calificare profesională de nivel 3 Calificare : Tehnician Veterinar INFLAMATIILE ARGUMENTUL Anatomia patologică a animalelor domestice studiază modificările morfologice ale organismului animal, modificări care apar în cursul proceselor morbide. Mai cuprinzătoare pentru această ştiinţă este denumirea de morfopatologie comparată. Prin aceasta se înţelege studiul modificărilor de formă ale dispozitivelor structurale din organismul bolnav al animalelor de diferite specii, prin observaţii la nivel submicroscopic, şi macroscopic. În acestă ramură a ştiinţelor medicale se observă, se descrie şi se interpretează modificările structurale, se caută elementele materiale care stau la baza mecanismului de producerea modificărilor şi se urmăresc toate transformările de structură în dinamica lor. De aici reiese că, deşi considerată ca o ştiinţă prin excelenţă morfologică, anatomia patologică trebuie să cuprindă studiul întregului lanţ al modificărilor biochimice şi al manifestărilor morfofiziologice ce carcterizează diversele etape prin care trece organismul în condiţiile stări de boală. De ce am ales acest subiect? Am abordat acest subiect datorită faptului că inflamaţia este răspunsul direct al ţesuturilor vascularizate la agresiuni interne si externe: infecţii microbiene, agenţi chimici, agenţi fizici (diferenţe de temperatură, electricitate, iradiere, factori mecanici), ţesut necrotic şi reacţii imune (hipersensibilitate la complexe imune sau reacţia autoimuno). Orice organ şi ţesut este susceptibil la inflamaţie, gradul şi natura acesteia fiind în funcţie de bolnav (starea de sănătate, de nutriţie, de imunitate) şi de natura şi severitatea noxelor. Un alt motiv pentru care am abordat acest subiect este fascinanta importanţă a sistemului nostru imunitar la nivel celular cum este de exemplu rolul biologic al leucocitelor în inflamaţie. Celulele albe ale sângelui întâi marginalizează şi aderă de endoctcliul vascular apoi tranversează vasul printre celulele endoteliului, pentru a se acumula în ţesutul care prezintă o atracţie chemotactică spre stimulul lezional.O funcţie majoră la locul inflamaţiei, este fagocitoza. De aceea inflamaţiile sunt destul de bine de studiat datorita patogenităţii lor dupa cum au fost şi studiate. La începutul secolului XX-lea, majoritatea specialiştilor considerau inflamaţia ca un proces patologic, preponderent lezional, dar odata cu evidenţierea mediatorilor chimici de către Mankin(1960), a pus pe prim plan modificările biochimice, ulterior pe baza cunoştiinţelor de imunologie, apare tendinţa de a vedea inflamaţia ca o manifestare a uneia sau alteia din laturile imunopatologice. Este adevărat că în dezvoltarea unor procese inflamatorii se întâlnesc şi mecanisme comune cu ale imunităţii, ca eliberarea de mediatori, modificarea permeabilităţii vasculare, chemotactismului, fagocitoza, citotoxicitatea etc, cele două procese: imunitatea şi inflamaţia nu sunt totuşi identice. Este suficient să menţionăm icterul hemolitic al nou-născuţilor, care este unanim recunoscut ca un proces patologic imun, dar care nu are nimic comun cu inflamaţia. Pe de altă parte, în multe situaţii, se pune semnul de egalitate între inflamaţie şi infecţie, dar nu orice infecţie se manifestă prin inflamaţie, spre exemplu, virusurile oncogene, nu produc procese inflamatorii, şi nu orice inflamaţie este de natură infecţioasă, exemplu inflamaţiile aseptice produse de esenţa de terebentină, oleul de croton, caregenină, etc. În patogenia orcărei inflamaţii distingem: un mecanism de declanşare, o fază a mediaţiei chimice, o fază terminală, prostaglandinică. Şi mai este bine de ştiut mecanismul lor de declanşare care este debutul fenomenelor lezionale caracteristice tuturor formelor de inflamaţie, este reprezentat pe de o parte, de stimularea terminaţiilor nervoase senzitive, şi de dereglarea nespecifică a calibrului şi permeabilităţii vaselor mici şi, pe de altă parte, de alterările iniţiale ale ţesutului interstiţial şi ale celulelor parenchimatoase. Agentul etiologic produce local şi modificări ale ţesutului interstiţial şi ale celulelor perenchimatoase. Activarea protezelor şi a colagenazelor „ libere” extracelulare şi a celor „legate” eliberate din celule, produc degradarea colagenului şi ale proteinelor necolagenice. În vitro s-a demonstrat că tratamentul colagenului şi al proteinelor necolagenice cu colagenază purificată sau cu tripsină, duce la apariţia unui factor cu acţiune chemotactică intensă. În ţesuturile normale, unde nu au acţionat agenţii flogogeni, colagenaza este inactivată de un complex inhibitor. Experimental, prin acţiunea unor agenţi inflamatori, termici sau chimici, induce activarea colagenazei şi consecutiv, degradarea colagenului în proporţie de 70% şi a proteinelor necolagenice în proporţie de 30 %, deci o proteoliză limitată a colagenului şi a proteinelor necolagenice, rezultând compuşi cu efect chemotactic. Parcurgând aceste capitol arătăm că inflamaţiile sunt folositoare atât în medicina veterinară cât şi cea umană, cât şi pentru cunoştinţele generale. Am efectuat cercetările în cadrul clinicii „SANCOS S.A.” pe un număr de 50 de capete cea mai de sîntâlnită inflamaţie fiind inflamaţia exsudativă, proliferativă şi purulentă. Inflamaţiile Definiţie: Inflamaţia este un fenomen complex de adaptare, cu caracter reactiv care se manifestă prin modificări morfofuncţionale în ţesuturi şi organe, precum şi prin tulburări generale. Modificările care au loc în inflamaţii se datorează participării dispozitivelor neuroendocrine, vasculoconjuctive, precum şi a elementelor constituţionale parenchimatoase ale diverselor ţesuturi şi organe. Prin punerea în mişcare a tuturor acestor factori, procesul inflamator reuşeşte de cele mai multe ori să delimiteze, să înlăture sau să distrugă efectul nociv al diverşilor agenţi. Aspectul morfologic variat care apare în inflamaţii este dependent de agentul patogen, de reactivitatea (specie, tip de activitate nervoasă, vârstă, ţesut), de gradul în care se alterează elementele de bază(constituţionale), de cantitatea elementelor venite dinafara zonei lezate prin alterarea vasculară şi de intensitatea proliferărilor diferitelor elemente care iau parte la procesul inflamator. De asemenea, morfologia inflamaţiei este determinată şi de felul în care fenomenele arătate se petrec simultant, succesiv sau de felul în care procesele se influenţează reciproc. Clasificarea inflamaţiilor se face pe baza acestor criterii, astfel că din punct de vedere morfopatologic se vor distinge: inflamaţii alterative, exudative si proliferative. Fiecare din aceste forme pot avea un mers supraacut, acut, subacut şi cronic, care se recunoaşte nu numai clinic, ci şi morfologic după calitatea elementelor participante şi după producţia lor, precum şi după modul de terminare a procesului inflamator. Clasificarea de mai sus prevede modificările care au loc în inflamaţie după cum predomină alteraţia, exsudaţia sau proliferarea. Într-adevăr, trebuie să se ştie că aceste fenomene nu se pot separa în mod categoric în mersul unei inflamaţii, ci, dimpotrivă, se îmbină, coexistă sau alterează şi, după proporţia în care are loc alterarea, exsudaţia sau proliferarea, se acordă şi denumirea de inflamaţie alterativă, exsudativă sau proliferativă. În cele ce urmează se va arăta în ce constă fiecare din procesele alterative, exsudative şi proliferative în morfopatologia inflamaţiei. Se va da o mare importanţă modificărilor microscopice pentru a înţelege mai bine morfogeneza inflamaţiei. Denumirea inflamaţiilor: Denumirea inflamaţiei unui organ sau unui ţesut se realizează prin adăugarea sufixului –ită, la denumirea ştiinţifică a organului sau ţesutului inflamat, exemplu:dermatită, hepatită, nefrită, pericardită, peritonită, pleurită etc. Există şi unele excepţii, spre exemplu inflamaţia pulmonilor care se numeşte pneumonie si nu pulmonită (termenul utilizat în limba italiană). Inflamaţia capsulei sau a seroasei unui organ se denumeşte prin utilizarea prefixului peri- adăugat denumiri inflamaţiei organului respectiv, exemplu: perinefrită, perihepatită, perisplenită, perigastrită etc. În timp ce, la denumirea inflamaţiei ţesutului conjunctiv din jurul unui organ se utilizează prefixul para- adăugat denumiri inflamaţiei organului respectiv (paranefrită, parametrită). Alteraţia tisulară şi celulară: Este expresia unor modificări biochimice ale elementelor constituante din ţesuturi, pornind de la fenomene elemntare până la cele mai avansate grade de instrucţie a materiei vii (distrofii-necrobioze-necroze). Produsele reieşite din fenomenul alterativ se elimină la suprafaţă pe cale canaliculară (organele în care condiţiile anatomice permit aceasta), se absorb în organism (prin vasele regiunii inflamate) sau se închistează prin procesele ulterioare de organizare. Exsudaţia: Este o reacţie particulară din partea vaselor, a celulelor şi lichidelor circulante. Reacţia vasculară se produce, în primul rând prin acţiunea histaminei care va determina o congestie, datorită, paraliziei vasoconstrictorilor. În al doilea rând va avea loc o leziune a endoteliului vascular, urmată de edemul inflamator, diapedeză (elementele figurate ale sângelui), fagocitoză şi metamorfoză consecutivă fermenţilor proteolitici. Fenomenul exudativ va fi prin urmare tot odată şi un proces infiltrativ, exsudatul se va confunda cu infiltratul, fiind alcătuit din amestecul de lichid inflamator şi celulele care ies din vase. Leziunea endoteliului vascular rezidă în mărimea spaţiului intermolecular al celulelor endoteliale, precum şi în discontinuitatea care se crează printre punctele de sudură ale acestor celule. Morfologic se realizeză în acelaşi timp un grad anumit de degenerescenţă granulară a endoteliului capilar. Rezultatul acestei afinări a structurii capilare este creşterea permeabilităţi pentru marile molecule proteice mai întâi şi ulterior pentru elementele figurate, uşurând diapedeza. Hidrofilia ţesutului perivascular şi intercelular în urma acţiunii unor factori acidifianţi ai mediului va determina producerea edemului inflamator local. La formarea edemului contribuie, prin urmare, o mare cantitate de exsudat inflamator; predomină în inflamaţia seroasă şi fibrinoasă. Diapedeza sau trecerea elementelor figurate din sânge în spaţiul perivascular prin traversul peretelui vasului este un proces însemnat în inflamaţie, şi anume în cadrul exsudaţiei, de acest fapt depinzând o serie de aspecte morfologice, ca şi evoluţia zonei inflamate. Marginaţia leucocitară are loc dacă se micşorează viteza sângelui. Prin peretele vascular pot trece globule roşii, limfocite, monocite şi polimorfonucleare. Primele 3 categorii tranversează pasiv bariera edotelială şi perivasculară. Mai participă activ la morfogeneza procesului inflamator o serie de alte elemente, care se pot înfăţişa sub diverse aspecte. Se vor înscrie între celulele participante: limfocitul tisular, plasmocitele (celulele provenite din limfocite cu nucleul având cromatina dispusă în spiţe de roată), celule epieloid (provenite din transformarea macrofagelor şi a histiocitului ), celulele gigante ( sinciţii rezultate din comasarea celulelor epiteloide sau simplaste prin multiplicarea internă a nucleilor aceloraş elemente), lipofage ( celule de origine macrofagică, adaptate funcţiei de înglobare a substanţelor grase şi care apar evident la coloraţiile speciale pentru grăsimi). Proporţia acestor elemente migrate şi metamorfozate permite diagnosticul tipului de inflamaţie în secţiunile hiostologice ca şi în frotiurile care se fac din exsudatele inflamatorii în scopul urmăririi evoluţiei inflamaţiei. Grupările de celule insinuate printre elementele funcţionale ale ţesuturilor şi ale organelor, împreună cu lichidul inflamator, vor alcătui infiltratele celulare. O proprietate deosebită aparţinînd multora din aceste celule o reprezintă capacitatea lor de multiplicare la locul inflamaţiei (prin amitoză si mitoză). Prin fenomenul de infiltraţie, de dezintegrare a ţesutului de susţinere, ca şi prin multiplicarea masivă, dispozitivele funcţionale se destramă. Epiteliile de acoperire se desprind de pe membrana lor bazală, celei glandulare de asemenea şi umplu lumenul tubilor şi al acinilor glandulari cu celule care vor suferi procese alterative. Cordoanele hepatice rup raporturile lor cu trama vasculară a capilalelor sinusoide şi limfatice; sinusurile splenice şi ganglionare se dilată şi tulbură circulaţia internă prin celulele reticulare desprinse. Celulele nervoase părăsite de gliocitele care le înconjoară vor suferi procese degenerative etc. Fenomenul exsudativ este, prin urmare, unul ditre cele mai distructive din cadrul inflamaţtiei. Proliferarea: Începe în masa celulelor exsudative şi se poate continua determinînd uneori schimbarea tipului inflamator din exudativ în proliferativ. Alteori, proliferarea se instituie de la începutul procesului şi domină fenomenele alterative sau exudative. Elementele dotate cu mare capacitate proliferativă sunt: celulele din straturile generatoare ale epiteliilor de acoperire şi glandulare şi celulele aparţinând mezenchimului activ ( sistemul reticuloendotelial) îndeosebi histiocidului şi gliocitele. La acestea se adaugă posibilităţile de refacere pe care le are masa fundamentală şi substanţa fibrilară interstiţială. În cazul unui metabolism viciat cauzat prin agenţi chimici, fizici, biologici şi al creării unor anumite reflexe patologice, ţesuturile care au slabă capacitate proliferativă se pot transforma în ţesuturi proliferative având ca punct de plecare proliferarea inflamatorie. Pe procesul proliferativ se bazează cicatrizarea plăgilor , regenerearea anumitor ţesuturi dar tot prin proliferări , însă de rea natură se pot obţine cicatrizări vicioase, regenerări anormale şi uneori se iniţiază procese proliferative de tip tumorar. În cursul proliferărilor iau naştere şi unele alteraţii ale elementelor proliferate sau alterări ale ţesuturilor funcţionale datorită compresiunii şi tulburărilor circulatorii care se ivesc prin modificările de ordin anatomohistologic sau prin substanţe ce se pun în libertate în timpul procesului proliferativ. Prezenţa unei proliferări masive la periferia unui proces inflamator, cu crearea unei membrane separatoare între ţesutul inflamat şi restul organului, trebuie privită ca un fenomen de bună natură. Alteori, o inflamaţie difuză are drept urmare proliferarea exagerată difuză a elementelor conjuctive de susţinere luând naştere o proliferare cronică stânjenelte sau chiar suprimă funcţia organului. Cauzele inflamatorii: Între cauzele inflamaţiei se enumeră cele mai variate acţiuni ale mediului exterior, care determină împreună cu modificările mediului intern tulburări de inervaţie, distrofice, circulatorii, de permeabilitate si proliferare, şi anume: agenţi mecanici, agenţi fizici, chimici, biologici. Cauzele endogene cuprind: substanţele elaborate prin descompunerea unor părţi din organism, în cazul necrozelor, consecinţe ale trombozei; starea de excitabilitate nervoasă şi neuroendocrină. Cauzele exogene se asociază cu cele endogene de cele mai multe ori acestea din urmă putând fi considerate şi drept cauze favorizate. Trebuie cunoscut ca după starea de sensibilitate a organismului, sub impulsul uneia şi aceleiaş cauze, inflamaţiile variază din punct de vedere morfologic. Starea de imunitate a organismului influenţează puternic apariţia, evoluţia şi morfologia inflamaţiei. Se vor distinge din acest punct de vedere: inflamaţii normergice, cu aspecte caracteristice agentului, speciei, ţesutului, sau organismului considerat; inflamaţii alergice, caracterizate prin manifestări clinice şi morfologice puţin pronunţate faţă de tipul de inflamaţie al aceleaşi specii, ale aceluiaş ţesut sau organ în faţa aceluiaş agent ;inflamaţii hperegice , care denotă o sensibilitate maximă a speciei, a organismului sau a ţesutului faţa de un anumit agent. Clasificarea inflamaţiilor: -inflamaţii alterative, cu predominare distrofică; -inflamaţii exudative , subîmpărţite, la rândul lor , după caracterul predominant al exudatului în inflamaţii seroase, inflamaţii pseudomembranoase ( fibrinoase şi fibrinonecrotice sau difteroide); inflamaţii hemoragice , inflamaţii supurative, inflamaţii gangrenoase; -inflamaţii proliferative, subâmpărţite în inflamaţii proliferative difuze şi inflamaţii granulomatoase. Inflamaţia alterativă: Se numeşte inflamaţie alterativă procesul inflamator în care predomină alteraţia elementelor tisulare, celelalte fenomene, cum sunt exudaţia şi proliferarea fiind în minoritate sau instalându-se cu întârziere şi limitat. Cauzele sunt acţiunile brutale, directe ale unor acizi sau baze aflate în soluţii concentrate(substanţe caustice) şi care pot provoca instantaneu moartea ţesuturilor, acţiunea unor factori termici( căldura, frigul excesiv), radiaţiile ionizante, agenţi animaţi, care determină alteraţii tisulare directe sau alteraţii vasculare urmate de tromboză, pasteureloză instalarea lui Bacilus necroforus şi a ciupercilor patogene. Se cunosc inflamaţii alterative descuamative şi necrotice. Alteraţia constă mai întâi din apariţia distrofiei şi a necrozei care, în cele mai multe cazuri, se produce cu brutalitate si repede. Suprafaţa sau zona inflamată alterativ devine de o culoare mai deschisă( galbenă, galbenă-albicioasă sau galbenă-brună). La început, ţesutul ia un caracter uscat, iar în cazurile unei hidrofilii exagerate si a lizei tot ţesutul se lichefiează. Anumite părţi situate la suprafaţă ( epiteliile, endoteliile) prin pierderea legăturilor cu membrana bazlă, se pot desprinde si cădea( descuamarea suprafeţelor). În profunzimea organelor parenchimatoase, la separaţia cu ţesutul sănătos în scurt timp după producerea necrozei(de regulă fiind o necroză de coagulare) ia nastere o margine roşiatică, datorită congestiei (congestie marginală), iniţial prin acţiuni vasodilatatoare, la care se adaugă mai târziu staza. Spre interiorul zonei de necroză se creează o altă linie de separare albă-cenuşie. Aceasta din urmă este constituită din leucocitele ieşite din vase. Întreaga zonă de congestie şi leucodiapedeză care separă ţesutul sănătos de cel necrotic poartă numele de zonă de demarcaţie. Microscopic se va putea aprecia gradul de distrofie, tipul de degenerescenţa (în care sunt antrenate elementele tisulare) granulara, vasculară, hidropică, grasă, glicogenică etc, precum şi variatele grade de necroză. Tot odată se vor observa exudaţia, leucodiapedeza şi chiar eritrodiapedeza, cu precădere în zonele de demarcaţie marginală. Prin utilizarea unor coloraţii elective şi cu un măritor puternic în cazul inflamaţiei alterative determinate de germeni infecţioşi, aceştia apar în centrul focarului şi la linia de demarcaţie( pasteureloza, necrobaciloza). Terminarea procesului inflamator alterativ este de cele mai multe ori nefastă pentru ţesutul, organul sau organismul în care ia naştere. Suprafeţele necrozate se detaşează şi cad lăsând zonele profunde denudate, acestea se reorganizează greu, reparaţia terminându-se prin formarea de cicatrici vicioase. În cazul inflamaţiilor alterative cu necroza de lichefiere, resorbţia substanţelor descompuse poate atrage intoxicaţia şi moartea organismului. Alteori, procesele reactive periferice închistează elementele lichefiate, formându-se chişti. Odata cu trecerea în starea cronică, inflamaţia alterativă se caracterizează prin dezvoltarea ţesutului interstiţial, îngroşarea pereţilor organelor cavitare sau crearea de zone de screloză( criza organelor). Inflamaţia exudativă: Prin inflamaţia exudativă se înţelege procesul reactiv în care predomină tulburările vasculare şi de permeabilitate. Acumularea sau infiltrarea exudatului lichid şi celular care au loc sunt urmate de modificarea structurii fundamentale a ţesuturilor şi de apariţia transformărilor distrofice printre elementele constitutive tisulare. La acestea se adaugă fenomene proliferative din adventicele vasvulare ale capilalelor precum şi din celulele migrate în regiunea inflamată. Etiologia inflamaţiei exudative trebuie cautată înspecial printre substanţele care produc tulburări de permeabilitate vasculară, printre agenţii fizici(termici, actimici) şi printre gerenii infecţioşi care prin metabolismul lor dizolvă elementele celulare: nuclează, protează, lipaze, carbohidraze, coagulaze, fibtinolaze. Substanţele acestea atrag, pe de oparte transformări ale pereţilor vasculari, pe de alta parte modificări ale elementelor exudate. În cazul inflamaţiei exudative exista aspecte variate dupa calitatea exudatului fapt care a şi atras în clasificarea acestei inflamaţii o serie de subtitluri, aşa cum s-a specificat anterior. Varietatea de aspecte morfologice este condiţionată de cantitatea şi calitatea exudatului şi care , la rândul lor, sunt în strânsă legătura cu posibilităţile de permeabilitate ale peretelui capilar sanguin. În condiţii normale, dintre substanţele albuminice nu au aces în spaţiul perivascular decât cele cu molecule mici, de o anumită dimensiune, care să permită tranversarea porilor pereţilor capilari. Trebuie să intervină factori nocivi care să lărgească spaţiile interendoteliale, pentru a se putea uşura trecerea anumitor molecule mari. Astfel, avem de a face cu diferenţiere în ceea ce priveste substanţele coloidale ce trec prin pereţii capilari determinată de raportul dintre grosimea macromoleculelor şi dimensiunea spaţiilor endoteliale. Elementele celulare participante în inflamaţia exudativă rezultate din diapedeză, din obilizarea şi multiplicarea celulelor sistemului reticuloendotelial, ca şi din ultiplicarea celulelor locale, aşa cum s-a arătat în morfogeneza inflamaţiei, vor determina, de asemenea, caracteristici speciale ale diferitelor tipuri de inflamaţie. Inlfamaţia seroasa: ª Inflamaţia seroasă se caracterizează prin apariţia la suprafaţă în grosimea masei organelor sau în cavităţile preformate, a unui exudat lichid. Lichidul asemănptor serului sanguin are o coagulabilitate scăzută, din cauza redusei cantităţi de fibrinogen pe care o conţine. În cazul inflamaţiilor de la suprafaţa organelor procesul este rezultatul unor cauze cu acşţiune superficială şi de mică intensitate. În schimb, inflamaţiile seroase din profunzimea organelor pot fi datorie germenilor patogeni puternici ( pasteurele, virusurile hepatotrope) sau toxinele exogene în toxicoze furajere, toxicoze minerale cu produse din distilarea petrolului. La suprafaţa organelor sau în cavităţile coelomice în procesul inflamator se antrenează prin descumare si degenerare şi unele celule de acoperire. Pe suprafaţa mucoaselor se va produce aşa numitul catar seros, care va îngloba extravazarea vasculara, produsul de hipersecreţie glandulară şi elementele celulare descuamate. Macroscopic, ţesuturile şi organele au un aspect gelatinos, edematos, congestiv. Organele sunt mărite în volum şi prezintă margini îngroşate. Pe secţiune se scurge un lichid clar amestecat cu finestriuri de sânge. Ţesutul conjuctiv ia un caracter gelatinos. Din masa pulmonară se revarsă prin bronhii şi pe secţiune un lichid spumos gălbui-roşiatic. Procesul se înscrie şi sub titlul de edem inflamator. Microscopic se remarcă două procese principale: congestia şsi exudaţia lichidului plasmatic în spaţiul pericapilar. Infiltrat între elementele funcţionale ale organului, între fibrele conjuctive din subseroase, la baza tubilor glandulari şi între aceştia până la suprafaţa mucoaselor sau umplând alveolele (în plămân) lichidul apare ca o masa albuminoasă oxifilă. În masa de lichid se mai constată rare elemente roşii ( din eritrodiapedeză) foarte rare leucocite granulare şi elemente descuamate. Fibrele conjunctive se îngroaşă şi se îndepărtează datorită lichidului exudat. Inflamaşia seroasă are de obicei u mers acut şi chiar supraacut. Importantă pentru organism este tocmai evoluţia acută a unor procese inflamatorii de acest gen, prn crearea unor edeme inflamatorii în rganele respiratorii(edem inflamator faringo-glodic, edemul inflamator pulmonar) şi care atrag moartea prin sufocare. În inflamaţiile seroase ale membranelor de acoperire, ca şi în cele ale mucoaselor tubului diogestiv, urinar, leziunile se pot vindeca, având refacerea totală a ţesuturilor distruse. În cazul că acţiunea agenţilor nocivi se inensifică sau persistă timp mai îndelungat, procesul trece spre inflamaţia fibrinoasă sau se transformă în inflamaţie cronică seroasă, cu proliferări vasculare şi scleroză. Inflamaţia supurativă sau purulentă: Se caracterizează prin exudarea unei mari cantităţi de elemente celulare, în general, polimorfonucleare neutrofile, liza acestora, formarea aşa numitelor globule de puroi şi necroza purulentă a ţesuturilor. În etiologia inflamaţiei supurative se citeză în deosebi microorganismele (stafilococi, streptococi). Sau găsit însă şi colibacii, precum şi listerele care să dezvolte procese purulente, binenţeles cu caractere diferenţiale corespunzătoare, mai ales din punct de vedere microscopic. Unele substanţe chimice, cum sânt terebentina, petrolul, declanşează în organism inflamaţii supurative. Inflamaţia purulentă se poate dezvolta în toate rganele si ţesuturile dar îndeosebi are loc în regiunile cu mare cantitate de ţesut conjunctivo-vascular. La suprafaţa organelor se constituie catarul supurativ. În profunzime, dezvoltarea pe o zonă limitată a procesului supurativ constituie abcesul, pe când infiltraţia supurativă difuză dă nastere la ceea ce sa numit flegmon. Colecţiile purulente din cavităţi se numesc empieme. Caracteristiaca informaţiei purulente o formeză puroiu. Procesul supurativ începe prin modificarea circulaţiei. Se produce o hipertermie locală, determinată de lărgirea capilarelor, în care curentul sanguin îsi încetineşte viteza. Urmarea imediată este diapedeza lichidului plasmatic, apoi marginaţia leucocitară, leucodiapedeza şi uşoară eritodiapedeza. Exudatul lichid şi celular se infiltrează în spaţiul perivascular, printre elementele autohtone ale ţesutului respectiv, producând o disociere mecanică. Acumulările limitate de polimorfonucleare, elementele care se distrg în scurt timp sub acţiunea fermenţilor proprii provoacă totodată prin fermenţii proteolitici liza ţesutului şi formeză o cavitate microscopică cu conţinut purulent, un micro abces. Printr-un fenomen de chemotaxie se va mări afluxul de leucocite din vase care la rândul lor vor fi permeabilizate. O data cu creşterea conţinutului leucocitar creşte si cavitatea abcesului. Sub acţiunea fermentativă, ţesuturile lezindu-se în continuare îşi pierd structura de bază. Toate fenomenele descrise până aici au un mers rapid. Evoluţia mai lentă a procesului supurativ provoacă la pierderea cavităţi aşa numită membrană de granulaţie, o modificare vasculoconjunctivă despre care se credea că este membrana ``secretantă`` a puroiului. Inflamaţia hemoragică: Printre procesele exudative, inflamaţia hemoragică reprezintă o formă gravă a inflamaţiei. Acest proces este caracterizat prin conţinutul excesiv de globule roşii a exudatului inflamator. Din punc de vedere etiologic, inflamaţia hemoragică se realizează în urma acţiunii vilente a unor cauze, în special a germenilor infecţioşi (în bacterioze sau viroze). Alterarea pereţilor vasculari constituie un prilej de mărire a eritrodiapedezei şi chiar a rupturilor de capilare din ţesuturi (antrax, pestă, rujet, pasteureloză). Diatezele hemoragice din anemii, leucoze, hipovitaminozele C şi K favorizează apariţia inflamaţiei hemoragice. Inflamaţia hemoragică apare sub aspectul limitat, echimotic, pe un fond edematos şi acesta se petrece mai ales pe suprafaţele seroase, în nefron şi mucoase (carbunculul în antrax) sau ca inflamaţie difuză, cu confluenţa zonelor hemoragice, aşa cum se observă la suprafaţa mucoasei tibului digestiv (intoxicaţii furajere, stări alergice)]şi în masa unor organe (plămâni,rinichi,splină). Suprafeţele organelor cavitare iau o coloraţie roşie-închis, care nu se spală în curentul de apă, în anumite zone existând şi pierderi de suprafaţă. Conţinutul organelor (tub digestiv, vezică urinară) este fluid, de culoare brună-negricioasă, după gradul de descompunere a hematiilor extravazate. Microscopic, ţesuturile se prezintă infiltrate cu elemente disociate de către exudatul inflamator. Epiteliile de acoperire sânt în parte distruse, lăsând corionul descoperit şi infiltrat cu globule roşii. La suprafaţa organelor se remarcă un depozit cu un conţinut sanguin. Mersul inflamaţiei hemoragice este de obicei supraacut şi acut. Terminarea inflamaţiei hemoragice în majoritatea cazurilor este nefastă pentru organ şi pentru organism. În cazurile unor infamaţii hemoragice de la suprafaţa pieli, procesul devine hemoragiconecrotic, cu pierderi mari de substanţă şi crearea de cicatrice vicioase. Dezvoltarea inflamaţiei hemoragice în sânul organelor conduce la tulburări de absorbiţie şi resorbţie a produselor cu conţinut toxic, atrăgând moartea animalului. Inflamaţia gangrenoasă: Se mai numeşte şi inflamaţie pudridă prin predominarea fenomenelor de putrfacţie, care cmplică în mare măsură procesele exudative. Inflamaţia gangrenoasă apare ca un proces exudativ-alterativde descompunere, prin lichefiere tisulară, sub acţiunea bacteriilor de putrefacţie. De astfel, este cazul să se precizeze că procesul de gangrenare şi îndeosebi gangrenarea umedă, clasificată printre fenomenele de necoză, rare ori se poate prezenta ca o necroză de sine stătătoare, fără intervenţia reactivă a organului cel puţin în regiunile periferice, unde se naşte un edem inflamator de demarcaţie. Felul cum evoluează procesul în seria animală ne obligă a-l considera prin inflamaţiile exudative, şi anume ca fosrma cea mai gravă a unora dintre ele (în majoritatea lor, inflamaţiile fibrinoase sau purulente). Ţesuturile în care se dezvoltă cu precădere inflamaţia gangrenoasă sânt: masele musculare, ţesutul pulmonar, dar şi ţesuturile membraniforme (tubul digestiv). Prin contingenţă anatomică, procesul se răspândeşte şi la cavităţile ce conţin unele din aceste organe (cavitatea pleurală, pericardică etc). Aspectul macroscopic este predominat de transformarea ţesuturilor într-o masă cenuşie-verzuie, cu striuri brun-roşietice şi caree pe secţiune prezintă o inbibiţie cu lichid galben murdar şi miros ihoros. Pe alocuri se formează bule de gaz, prin acţiunea bacteriilor de putrefacţie pe seama ţesuturilor. În general, ţesuturile devin foarte fiabrile, se lichefiază luând naştere o magmă provenită din `topirea` lor. La periferie, în zona de separaţie cu ţesutul sănătos se instaleză un edem inflamator, hemoragic. Microscopic, începând cu zona de edem periferic, unle diapedeze cu lichid leucocitar şi eritrodiapedeza sânt extrem de importante, dilacerând ţesuturile, spre profunzimea regiunii inflamate se constată procesul de liză cu totală pierdere a formei elementelor tisulare. Cele mai rezistente rămân traveele conjunctive, care vor marca locurile gandelor sau al zonelor ocupate de celulele funcţionale căzute în procesul de liză. Ţesutul conjunctiv devine mai întâi oxifil, apoi pierde treptat tinctorialitatea. În centrul zonelelor de gangrenă inflamatorie nu se mai remarcă decât resturile albuminoase sub forma de sferule slab colorate. Procesul de inflamaţie gangrenoasă se termină de obicei prin moartea animalului, datorită rebsorţiei produşilor de descompunere pudridă ( aminoacizi cu mlecule mari, ptomaine etc.). Se produce astfel sapremia si moartea prin intoxicaţie putridă. În cazurile rare, procesul grangrenos, delimitat de forţa reactivă a organismului, se poate retrage, urmând resorbţia lentă a materialului sau sechestrarea şi eliminarea părţilor gangrenate. Organele rămân însă mutilate. Inflamaţia proliferativă: Inflamaţia proliferativă sau productivă se bazează pe apariţia, alături de fenomene exudative şi alterative, a unor proliferări tisulare, cu predominarea producţiei celulare. Cauzele inflamaţiei productive sunt cele ale inflamaţiilor în general, dar se remarcă îndeosebi acţiunea agenţilor infecţioşi care provoacă aceste inflamaţii, şi anume a acelora care lucrează lent şi pe o durată mai lungă. Deşi se cunosc inflamaţii productive au mers acut(de exemplu, encefalomielitele infecţioase ale animalelor domestice), în majoritatea cazurilor se constată că procesul productiv reprezintă efectul unei cauze care a acţionat timp mai îndelungat sau care a determinat mai înâi o inflamaţie exudativă şi, odată cu slăbirea patogenităţii sau cresterea puterii de apărare a organismului, a dat frâu liber proliferării tisulare. Morfologia inflamaţiei proliferative: înainte de a se arăta dispoziţia tisulară în inflamaţia proliferativă, trebuie să cunoaştem elementele care participă cu precădere în acest proces. În inflamaţia proliferativă, morfologia este dominată de prezenţa histiocitelor, a limfocitelor, a celulelor plasmatice şi uneori a mastocitelor. Cunoaşterea proprietaţilor sistemului reticuloendotelial şi îndeosebi a importanţei pe care o are acest sistem ubicuitar, ca sistem de apărare, a scos în evidenţă relaţia dintre sistemul reticuloendotelial, histiocit, limfocite şi celulele plasmatice. Aceste elemente apar legate unele de altele şi se ,,amestecă” în procesul inflamator participând intens la formarea anticorpilor, dupa cum vom vedea mai departe. Caracterul generalizat al procesului productiv (ca boală de sistem) reiese şi prin comparaţia cu inflamaţia exudativă. Cu toate că şi în această inflamaţie este interesat întregul organism, inflamaţia exudativă din punct de vedere morfologic este mult mai cantonată, în zone restrânse, spre deosebire de inflamaţia proliferativă, în care de la primele începuturi se resimte ca fenomen cu răsunet larg în organism prin activarea elementelor reticuloendoteliale din zone foarte îndepărtate de locul inflamaţiei primare. Nu se poate concepe însă că fenomenul proliferativ ca reacţie limfoplasmocitară să fie complet separat de cel al exudaţiei şi al infiltraţiei. La procesul proliferativ nu participă numai celulele arătate mai sus. Un rol însemnat îl au fibroplastele care se transformă în fibrocite, precum şi elementele fibrilare: fibre de reticulină, fibre conjunctive. Nu lipsesc nici polimoronuclearele. Substanţa fundamentală poate fi, de asemenea, în cantitate variabilă printre elementele constituite ca formă, imprimând ţesutului un caracter mai dens, atunci când se află în cantitate redusă sau, dimpotrivă, o lipsă de coeziune când exista în cantitate sporită. Vasele sanguine, de neoformaţie întregesc aspectul de ţesut proliferativ. Ţesuturile proprii inflamaţiei proliferative: dispoziţia elementelor celulare, fibrilare şi vasculare, proporţia lor, evoluţia şi relaţia lor cu ţesutul de bază dă naştere unor procese proliferative care au o morfologie variată. Se vor distinge: inflamaţii proliferative infiltrative, inflamaţii proliferative granulomatoase. Între aceste forme de bază trebuie cuprins aşa-numitul ţesut de granulaţie, care este tot un ţesut cu predominare productivă. Fiecare dintre formele inflamaţiei productive se pot dezvolta la suprafaţă sau în profunzimea organelor. Evoluţia lor este acută, subacută sau cronică, dar, aşa cum sa discutat mai înainte, aceste inflamaţii exprimă fie acţiunea unui agent cu acţiune mai puţin brutală, fie trecerea în starea cronică sau un proces de restituire şi organizare, adică modalităţi diferite de terminare a unora dintre procesele acute. Ţesutul de granulaţie: Ţesutul de granulaţie este ţesutul inflamator mezenchimatos tânăr, cu o componenţă vasculocelulară şi fibrilară şi care a fost denumită astfel datorită aspectului macroscopic granular, conopidiform al ţesutului care se dezvoltă (fig.84). Forma este dată de proliferarea vasculară, iar denumirea este foarte potrivită pentru leziunile productive de la suprafaţa organelor, deşi acelaş tip de inflamaţie apare şi în profunziea acestora ca fenomen reparator. Baza ţesutului de granulaţie o formează un ţesut conjunctiv adult, de la care fibrele conjunctive şi vasele respective se organizează perpedicular şi divergent pe suprafaţa ţesutului în care iau naştere. Printre acestea fibre se găsesc elemente celulare cu prelungiri de natură mezenchimală, histiocite, simciţii histiocitare, mastocite, macrofage, fibroblaste. Formarea acestui ţesut este condiţionat de capacitatea proliferativă a vaselor faţă de agenţii nocivi şi de posibilităţile de dezvoltare ale ţesutului în spaţiu. Din cele expuse se poate aprecia rolul important al ţesutului de granulaţie care, prin dispozitivele sale fixe şi mai ales din cele mobile îndeplineşte în organism funcţia de resorbţie, apoi pe cea de reorganizare şi înlocuire a pierderilor de substanţă. Inflamaţia proliferativă granulomatoasă Se caracerizează prin apariţia unor formaţii în care elementele mezenchimatoase dispuse într-o anumită ordine sau modificate după natura agentului şi capacitatea respectivă a speciei constituie un dispozitiv organizat de apare a organismului. Formaţia care ia nasştere a fost denumită granulom sau ţesut granulomatos, pe baza aspectului ,,granular” pe care îl prezintă. În realitate, granulomul nu este altceva decât un ţesut de granulaşie, care însă nu creste sub forma difuză înmuguri sau în membrana de granulaţie aşa cum s-a arătat anterior, şi este delimitat sferpidal de mărimi variabile, constituind adevăraţi noduli( solitari sau grupaţi în complexe granulomatoase). Granuloamele se împart, în primul rând, în două mari categorii: granuloame de corp străin şi granuloame infecţioase În această clasificare se ţine seama îndeosebi de etiologie şi de modificările morfologice de ordin microscopic. Structura granuloamelor: Din cercetări făcute asupra granuloamelor parazitare s-a demonstrat existenţa unor fibre nervoase cu varicozităţi, care se pare că provindin amputarea fibrelor autohtone (aflate în regiune în momentul producerii granulomului). Granulomul de corp străin inert: studiul morfologic asupra granulomului de corp inert s-a făcut atât pe cazuri naturale cât şi pe material experimental, punându-se diversele substanţe sau materiale arătate anterior în contactul cu ţesuturile animale. S-a putut astfel urmări dinamica formării acestor granuloame în toate etapele. Din punct de vedere evolutiv se vor recunoaşte granuloame proaspete sau tinere şi granuloame gâevoluate. După substanţa care a produs granulomul se dau diferitenumiri, cum ar fi oleogranulomul, lipogranulomul, colesterolgranulom, talcom(talc) etc. Granulomul tânăr : dezvoltarea granulomului se face extrem de încet. Totuşi, la început sunt de semnalat fenomene care evoluează rapid. Inişial, după pătrunderea corpului străin, se instituie o inflamaţie de tip exudativ acut, consând din inflamaţia cu granulocite polimorfonucleare limfocite şi exudat inflamator în jurul corpului inert. După circa 3-4, granulocitele sunt înlocuite treptat cu elementele limfohistiocitare ( plasmocit, histiocite, poliblaşti histiocizi), unele dintre acestea suferind transformarea în celuile epitelioide şi gigante. Dezvoltarea acestor celule va dauna ţesutului din jur, ale cărui elemente se vor atrofia şi parţial se vor necroza. Fragmente provenite din distrucţia celulară vor fi găsite în macrofagele prezente la locul granulomului. Corpul străin va apărea înconjurat de un ţesut asemănator ţesutului de granulaţie, dar ale cărui elemente nu au o stratificare sistematică. Celule gigante, de forme neregulate, se amestecă cu celule epiteloide, de asemenea orientate în taote sensurie. O foarte fină membrană conjuctivă se delimitează la periferia procesului. După o trecere de 12-14 zile se constituie la periferie un ţesut fibros, ale cărui lame conjunctive se orientează circular sau oblic, pe diversele dinamice ale granulomului, şi se adaugă pe măsura învechirii procesului. Microscopic, un asemena granulom apare de formă sferică, nodulară de diferite mărimi, aderentă la ţesuturile înconjurătoare. Pe secţiune i se constată masa centrală infiltrată cu conţinutul de corp străin şi cu o uşuară zonă hiperemică la periferie. Granulomul evoluat: microscopic se observă o delimitare mai netă între corpul străin şi ţesutul de granulaţie din jur . Se formează chiar o cavitate, în care corpul străin ( alături de mase de substanţă amorfă, în parte cu conţinut calcaros), se află itolată o sporire a numărului de epitelioide şi celule gigante a căror dimensiune însă se micşprează. Nucleii celulelor gigant, deşi se orânduiesc către periferia corpului celular, totuşi păstrează un caracter dezordonat ca aşezare unul faţă de altul ( fig. 86). Granulomul de corp străin viu: Unii agenţi biologici microscopici sau macroscopici produc granuloame infecţioase şi parazitare, la care pot participa toate elementele descrise la inflamaţie în genereal şi mai ales cele arătate la inflamaţia productivă. Granuloaamele acestea sunt reacţii de răspuns tisular, influenţate de proprietăţile gazdei, ca şi de proprietăţile agentului în cauză. Din această dubla şi reciprocă influenţă, ţesutul granulomatos care se naşte prin acţiunea unora dintre agenţii vii ia, de cele mai multe ori, aspectul unui anumit tip morfologic la specia de animal considerată, fapt care a determinat să se dea granuloamelor titlul de inflamaţii productive specifice. În multe cazuri, în această grupă de leziuni, cauza bolii se constată numai pe baza morfologică, fără a cerceta agentul în mod special. Dat fiind că starea imunologică a animalului variază, s-a constatat că ,, tipizarea” leziuznilor nu este însa întotdeauna posibilă şi în multe cazuri agenşi diferiţi pot da leziuni asemănătoare. Mai mult, unul şi acelaş agent poate da inflamaţii productive cronice, dar şi fenomene exudative acute pe acelaş animal. Unele inflamaţii din această grupă au o mare asemănare cu tumorile. Din aceste considerente, autorii moderni prpun evitarea expresiei de „inflamaţie specifică”. Considerăm ca din punct de vedere anatromopatologic şi histologic este suficient termenul de granulom infecţios sau de granulom parazitar, arătându-se în felul acesta şi categoria din care face parte leziunea şi natura cauzei care o provoacă. Forme de tranziţie în inflamaţie: Inflamaţia nu se evidenţiează de la început cu caracterele morfologice tipice pentru o grupă sau alta. Tulburările distrofice sau circulatorii( necrobioza, liza, congestia, diapedeza, edemul) conţin în ele „germenul inflamaţiei” , putând răspândi din focarul distrofic produse de descompunere, care vor provoca reacţia locală şi genereală denumită mai târziu proces inflamator. Între momentul instalării leziunilor sus-citate şi acest proces intervin o serie de modificări morfologice care s einclud în modificările adaptive ( hipertrofia, hiperplazia etc). Din această cauză nu este uşor de stabilit morfologic când se termină un proces circulator şi când începe inflamaţia. În cursul dezvoltării procesului inflamator se poate observa o trecere succesivă de la un tip inflamator la altul prin forma de tranziţie, cum ar fi inflamaţia serofibrinoasă, inflamaţia fibrinonecrotică, inflamaţia hemoragiconecrotică. Prin instalarea unor forme de tranziţii se ajunge şi la complexele tisulare reparatorii în care procesele de rorbţie regenerearea şi metaplazia se înlănţuiesc cu fenomenele exudative luând naştere cicatrizarea. Bibliografie Ciurea .V.......Anatomia patologică a animalelor domestice Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti 1964 Moisiu Maria â, Tănăsie Petrişor şi col. Anatomia patologică Şi fiziopatologia, manual clasa a X a editura CERES, 1998, Bucureşti Paul J. ...........Morfopatologia animală, Editura Didactică şi Pedagogică , 1982, Bucureşti 쥁`