Referat Lucrare De Diploma Sifilis

Mai jos puteti citi fragmente din Referat Lucrare De Diploma Sifilis si de asemenea puteti face Download Referat lucrare de diploma sifilis

Citeste fragmente din Referat Lucrare De Diploma Sifilis

ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR CU SIFILIS LUCRARE DE ABSOLVIRE I. INTRODUCERE Cu toţii contractăm diferite boli intr-un moment sau altul al vieţii, din cauza neglijenţei noastre sau a altora : răceli, guturai, pojar, etc. Infecţiile cu Transmitere Sexuală, spre deosebire de primele, reprezinta urmarea neglijenţei noastre ... şi nu numai. Iniţial expresia "boală venerică" desemna atât infecţia sifilitică cât si cea gonoreică, considerate ca fiind o singură afecţiune. În timp s-a descoperit că sunt două afecţiuni diferite şi s-au descoperit şi alte boli (peste 20) ce pot fi transmise pe cale sexuală. Infecţiile cu Transmitere Sexuală (ITS) sunt afecţiuni ale căror agenţi patogeni se transmit prin contactul direct cu zona infectată sau prin fluidele infectate ale corpului - secreţii vaginale, spermă, sânge. Termenul este folosit pentru a desemna afecţiunile infecţioase transmise, in principal, prin act sexual vaginal, oral sau anal şi ale căror simptome se localizează, în special, în zona genitală. Spun că sunt transmise "în principal" prin act sexual fiindcă pot fi transmise, dar într-o măsură mai mică, şi pe alte căi - contactul cu zona infectată, contactul cu obiecte infectate sau de la mamă la făt şi spun că simptomele se localizează "în special" în zona genitală fiindcă pot fi localizate şi în alte zone cum ar fi zona bucală, gâtul, ochii. Sifilisul (luesul), una dintre cele mai grave boli venerice este o boala complexă cu evoluţie cronică şi cu complicaţii foarte grave, mergând până la moarte. In trecut a făcut foarte multe victime,dar la ora actuală se poate trata si vindeca. Oricum, este de preferat să nu o contractezi.[2] I.1.MOTIVAŢIA LUCRÃRII Sifilisul este o boală infecţioasă cu transmitere sexuală în majoritatea cazurilor, fiind produsă de Treponema Pallidum. Constituie principala boală venerică cu care a fost confruntată omenirea şi este încă una din importantele probleme ale medicinii moderne. Interesul pentru sifilis se menţine din mai multe motive: Capacitatea acestei boli de a produce epidemii prin contagiozitate crescută chiar şi în condiţiile unei morbidităţi scăzute. Imposibilitatea eradicării ei şi menţinerea unei morbidităţi staţionare, dar cu posibilitatea apariţiei la cea mai mică scădere a vigilenţei de noi epidemii. Repercursiunile infecţiei luetice asupra individului la care produce după mai mulţi ani de evoluţie leziuni ireversibile ale sistemului nervos (paralizia generală progresivă, tabesul), şi ale aparatului cardio – vascular. Posibilitatea transmiterii infecţiei şi pe cale neveneriană, în special la descendenţi, cu consecinţe catastrofale asupra produsului de concepţie. Uşurinţa cu care boala poate fii transmisă dintr-o tară în alta, în epoca modernă.[20] Lucrarea ce urmează a fi expusă este o tentativă de contribuţie la evidenţierea unor aspecte actuale ale epidemiologiei, clinicii si tratamentului sifilisului, sublinierea importanţei penicilinei în tratamentul actual, conform noilor scheme elaborate de Ministerul Sănătăţii. Tema aleasă reprezintă un deosebit interes pentru venerologie deoarece pe baza noilor cunoştinţe acumulate se pot aprecia – stadiul actual al infecţiei luetice în judeţul Braşov şi formele clinice, pentru a intervenii cu o terapie adecvată. Datele clinice sunt bogate si detaliate, susţinute de teste de laborator, iar mijloacele terapeutice ţintite şi moderne. Atât pe plan mondial, cât şi în ţara noastră, problematica sifilisului în venerologie, este departe de a fi rezolvată rămânând un capitol deschis.[7] II. PARTEA GENERALA II.1. SCURT ISTORIC AL SIFILISULUI În legătură cu istoricul sifilisului, pe continentul nostru există două teorii privind provenienţa acestora: teoria columbiană – conform căreia boala a fost importată de către marinarii lui Cristofor Columb, infestaţi de indigenii din insula Haiti în secolul XV.[3] teoria precolumbiană – conform căreia boala a existat şi în Asia cu 3000 ani înaintea erei noastre, producând periodic epidemii. Una dintre epidemii a coincis cu descoperirea Americii şi s-a atribuit originea bolii acestui continent. Originea Americană a sifilisului a fost susţinută prima dată în 1935 de către J. Astruc.[12] Boala avea un caracter mult deosebit de cel actual, fiind vorba de primul contact între un microorganism nou şi un macroorganism nepregătit, îmbrăcând aspectul unui sindrom infecţios febril acut, grav, cu un tablou cutaneo – visceral foarte poliform şi impresionant, mai ales prin letalitatea foarte ridicată şi potenţialul epidemiologic deosebit. Cadrul social, economic şi istoric al Evului Mediu s-a dovedit propice extinderii sifilisului în întreaga Europa. Intr-o perioadă relativ scurtă ignoranţa, misticismul, foametea, prostituţia, războaiele şi sărăcia au jucat un rol decisiv în răspândirea acestui flagel social.[4] În tara noastră sifilisul a fost semnalat în Transilvania, în jurul anului 1501 sub numele de „boala franceză” (prof.Bologa).[13] Medicii au observat că este vorba de o boală contagioasă care poate atinge orice organ şi poate fi transmisă succesorilor, dar mult timp a fost confundată cu şancrul moale şi cu blenoragia. Secolul XIX a adus prin contribuţia şcolii franceze (Richard si Fournier), descrieri clinice surprinzător de ample şi de exacte deşi confuzia cu blenoragia a persistat foarte mult timp. Richard descrie foarte amănunţit şancrul îndurat şi adenopatia satelită precum şi manifestările eruptive ale perioadei secundare. Fournier a descris leziunile cutaneo – mucoase şi viscerale ale bolii, sifilisul congenital, şi a arătat natura sifilitică a paraliziei generale progresive.[3] În 1903 Mecinokov şi Roux dovedesc originea infecţioasă a bolii prin inoculare la maimuţă.[5] După doi ani, în 1905 Schaudin şi Hoffmann evidenţiază agentul patogen al sifilisului, Treponema Pallidum iar în 1906 Wassermann pune la punct metoda serologică de diagnostic (RBW) care îi poartă numele. În 1910 Ebsich introduce tratamentul cu arsen al sifilisului, iar în 1921 Levaditi introduce tratamentul cu bismut. În 1943 Mahoney dovedeşte efectul terapeutic extraordinar al Penicilinei asupra spirochetei. Perioada ultimilor 4 – 5 decenii a însemnat pentru sifilografie un salt calitativ remarcabil mai ales in domeniul diagnosticului sero – imunologic, al tratamentului cu penicilină şi în consecinţă al posibilităţilor de profilaxie şi combatere specifică.[3] II.2. EPIDEMIOLOGIE Sifilisul este o boală cu transmitere sexuală în proporţie de peste 95%. Pentru realizarea infecţiei este nevoie de existenta unor soluţii de continuitate la nivelul mucoasei genitale, care chiar microscopic fiind, permit trecerea treponemelor spre mediile tisulare profunde. Date din domeniul sifilisului experimental arată capacitatea trepoanemelor de a traversa chiar şi mucoasa genitală aparent intactă după simpla depunere pe suprafaţa ei a unui material infectant. Alţi factori care condiţionează infecţia sunt: numărul de germeni din leziuni durata contactului cu leziunile infectate numărul de expuneri tipul de activitate sexuală morfologia şi distribuţia leziunilor la partenerul bolnav[2] Cele mai contagioase sunt leziunile erozive din perioada secundară, apoi sifilomul primar, în timp ce rozeolele sunt contagioase doar dacă s-au erodat printr-un traumatism. Leziunile cutaneo – mucoase terţiare sunt foarte puţin contagioase. Majoritatea infecţiilor sifilitice sunt achiziţionate prin contact sexual direct cu o persoană infectată, aflată în stadiul timpuriu de boală. Există risc de transmitere în timpul sifilisului primar, secundar şi latent recent dar nu şi tardiv. Un pacient cu sifilis este cel mai infectant în primii 1-2 ani de infecţie, cu o scădere de infecţiozitate după aceasta perioadă. Sifilisul secundar este cel mai contagios datorita numărului mare şi variat de leziuni prezente. Riscul îmbolnăvirii cu sifilis de la un partener infectat creste de la 10% la 60% dacă acesta se află în stadiul secundar al bolii. Ca o regulă generală, o treime din indivizii cu o singură expunere la un sifilis recent se va infecta. Transmiterea bolii se poate realiza şi prin contact extragenital (sărut, muşcătura, supt), sau infecţia sifilitică poate avea caracter profesional (ginecologi, stomatologi, dermatologi, chirurgi), cu poartă de intrare la nivelul mâinilor.[3 ,6] Contaminarea indirectă prin obiecte contaminate deşi posibilă este extrem de rară. Infecţia prin transfuzii de sânge este de asemenea citată.[13] Contagiozitatea umorilor şi a produselor de secreţie (lacrimi, saliva, secreţie nazală şi sudorală, spermă, urină, lapte) este improbabilă cu excepţia existentei în imediata vecinătate a unor focare lezionale active. Laptele şi sperma bolnavilor cu sifilis secundar sunt contagioase. Răspândirea bolii este favorizată de: aglomerările urbane, centre industriale şi turistice, porturile care oferă condiţii epidemiologice favorabile. În rândul factorilor epidemiologici care condiţionează nivelul de morbiditate ar fi de menţionat: prostituţia, homosexualitatea, precocitatea activităţii sexuale la tineri, consumul de droguri, profesia (şoferi, marinari, personal din industria hotelieră şi turistică). Epidemiologia sifilisului în ansamblu se desfăşoară în cadrul unui „macrocontext” social, economic şi de civilizaţie, precum şi al unui „microcontext” legat de factori individuali: comportament sexual al individului, mentalitate, nivelul de educaţie şi cultură.[1] II.3. ETIOLOGIE În sistematica generală a bacteriilor (Schizomycaetes) agentul patogen al sifilisului face parte din ordinul Spirochaetales, familia Treponemaceae, genul Treponema, specia Treponema Pallidum (sinonim Spirochaeta Pallida).[7] II.4. MORFOLOGIA TREPONEMEI PALLIDUM FORMA GENERLA este a unei spire foarte fine cu o lungime variabilă de 6 – 15 μm şi o grosime de 0,2 – 5m. Spirele sunt în număr de 6 – 24 şi au o dispoziţie foarte regulată atât ca intervalul între ele, cât şi ca înălţime. Dispoziţia spiralată nu se pierde după moartea treponemei. Forma treponemelor este în general rectilinie, dar poate prezenta şi forme atipice.[4,5] STRUCTURA corpului Spirochetian a fost aprofundată prin intermediul microsporiei electronice de către Leifson, Lepsen, Bradfield. Cercetările efectuate au arătat ca Treponema Pallidum are următoarea structură: O membrană externă sau capsulară mai densă O membrană internă care delimitează corpul celular şi este de natură glicoproteică (formată din muraină). Ambele membrane sunt structurate la randul lor în câte trei foiţe distincte dar solidare. Aparatul locomotor situat între cele două membrane, format din două fascicule fibrilare care se desfăşoară spiralat de la un capăt la altul al corpului bacterian Citoplasma ce conţine ribozomi şi vacuole Un nucleu alungit situat în zona centrală a corpului celular [21] MOBILITATEA treponemei este caracteristică şi are importanţa diagnostică. Se pot identifica trei tipuri de mişcări: de lateralitate cu caracter de pendulare helicoidal, de înşurubare sau de tirbuşon de translaţie sedimentară asemanatoare cu serpentine sau cu mişcările omizilor.[4, 13] Spirochetele nepatogene care au în general spire mai grosolane şi inegale fac mişcări bruşte, neaşteptate, de zvâcnire. [1] DIVIZIUNEA treponemelor se face transversal, la intervale de aproximativ 35 – 37 ore. CULTIVAREA treponemelor patogene nu reuşeşte nici pe mediile obişnuite, nici pe cele speciale. Germenul este anaerob, iar singurul mod de a menţine în viaţă treponemele patogene este pasajul repetat la animal (pe testicul de iepure).[1] REZISTENŢA treponemelor la căldură, uscare şi antisepticele uzuale (săpun) este foarte scăzută, în schimb rezistă îndelungat (săptămâni, luni) chiar la temperaturi foarte joase.[7] EVIDENŢIEREA treponemelor se realizează prin mai multe metode: 1.Ultramicroscopia: (microscopia în câmp întunecat) – se examinează serozitatea leziunilor sau aspiratul de la nivelul ganglionilor limfatici regionali. Treponemele apar albe, strălucitoare, cu mişcările lor caracteristice.[13] Leziunile sifilitice care se pretează optim la acest simplu şi expeditiv diagnostic microbiologic sunt: şancrul primar, papule secundare cutaneo – mucoase erodate, condiloame late, eroziuni secundare bucale şi mult mai puţin gomele şi tuberculi terţiari exulceraţi. [1,13] 2.Coloraţia Giemsa: treponemele au nuanţă roşie – palidă, pe frotiuri (metoda Fontana - Tribondeau) sau pe secţiuni histologice (metoda Lavaditti). 3.Impregnare argentică: treponemele apar negre pe fond gălbui. 4.Coloraţia cu roşu de Congo: treponemele apar albe, refringente pe fond roşu. 5.Coloraţia cu tuş de China: treponemele apar albe, refringente pe fond negru [7,] 6.Microscopia cu contrast de fază: permite studiul microorganismelor vii, mobile, precum şi structura sa internă, fiind superioară ultramicroscipiei. 7.Microscopia electronică: evidentiaza din interior spre exterior protoplastul invaginat de o membrană citoplasmatică, filamentul axial şi peretele celular.[3] II.5. EVOLUŢIA CRONOLOGICĂ ŞI STADIALĂ A INFECŢIEI SIFILITICE Sunt puţine boli care urmează un parcurs evolutiv atât de liniar şi eşalonat în etape evolutive cum este infecţia sifilitică (ca o „tragedie cu acte antracte” – Fournier, sec.XX). Din momentul contaminării începe prima etapă a bolii, perioada de incubaţie cu o durată de 20 – 24 zile. Deviaţiile de la acest interval sunt posibile cu 2 – 4 zile în plus sau în minus chiar în condiţiile normale deşi în mod clasic cifra de 21 de zile este considerată incubaţia fixă a sifilisului. Prelungirea incubaţiei peste 30 zile poate fi semnul unor tratamente antibiotice prost conduse sau incomplete. Spirochetele dispar rapid în câteva minute de la nivelul soluţiei de continuitate tegumentară sau mucoasa prin care au pătruns. Ele se cantonează şi probabil se multiplică în mod foarte discret în structurile dermice vasculare conjunctive şi limfatice subiacente locului de pătrundere, de unde pot fi antrenate lent si progresiv prin circulaţia limfatică în staţiile ganglionare regionale imediate. Se descrie perioadei de incubaţie o „etapă biologică” (primele 10zile) în care sunt puse în acţiune mijloace nespecifice de apărare tisulară ale organismului şi în care asistăm la o scădere specifică a numărului de spirochete, iar apoi o „etapă histologică” în care virulenţa agentului patogen începe să se manifeste prin modificări tisulare de tipul endotelitei capilare şi al infiltratelor limfo – plasmocitare perisvasculare. La sfârşitul perioadei de incubaţie leziunea histologică ia amploare şi câştigă expresie clinică prin aparitia la locul de pătrundere a treponemelor a unei leziuni erozive specifice denumită sifilom primar. Astfel începe prima perioadă clinică a bolii – sifilisul primar.[1] La momentul apariţiei leziunii primare, spirochetele se multiplică intens la acest nivel şi difuzează constant spre staţia ganglionară satelită. Ganglionii limfatici regionali constituie o barieră eficientă în calea dispersiei treponemelor în organism ceea ce face ca sifilisul primar să fie practic o „boală locală”. Reacţia histologică a ganglionilor limfatici va furniza în circa 8 – 10 zile de la instalarea sifilomului un nou element clinic şi anume: adenopatia satelită (în imensa majoritate a cazurilor cu localizare inghinală). Leziunea primară „instalată” clinic persistă aproximativ 6 – 7 săptămâni după care se epitelizează integral fără tratament. Din punct de vedere imunobiologic în perioada persistenţei clinice a sifilomului se înregistrează un eveniment de certă semnificaţie teoretică şi practică: pozitivarea reacţiilor serologice în jurul zilei de 42 – 45 de la contaminare (sfârşitul săptămânii a treia a sifilomului primar). Interpretarea acestui fenomen seroimunologic este „a scăpării” în circulaţia generală peste barajul ganglionar a unui număr foarte redus de treponeme, insuficiente de a da starea de boală, dar suficiente pentru e reprezenta un stimul antigenic faţa de care se realizează răspunsul imunologic cu apariţia de anticorpi, concretizat prin seroreacţiile uzuale pozitive. Acest element împarte sifilisul primar într-o perioadă seronegativă până în ziua 42 şi o a doua perioadă seropozitivă ce îi succede.[4] După vindecarea spontană a sifilomului asistăm la o perioadă clinic asimptomatică, dar cu reacţii serologice pozitive. Intervalul de timp care urmează după epitelizarea sifilomului primar (ziua 65 – 75) a fost denumit şi a doua incubaţie a bolii (latenţa postprimară) care pregăteşte generalizarea afecţiunii şi are o durată de aproximativ două săptămâni.[1] Apoi în mod brusc, în plină sănătate aparentă se instalează o simptomatologie cu alură infecţioasă acută: febră, cefalee, dureri musculo–articulare, stare generală alterată, transpiraţii nocturne, astenie, imediat acompaniată de o erupţie cutanată de tip congestiv–macular (rozeole), abundentă spontan rezolutivă după 2–3 săptămâni. Aceste simptome generale şi cutanate marchează intrarea în a doua perioadă evolutivă a sifilisului–expresie a unei masive septicemii spirochetiene; faza sifilisului secundar „de prima izbucnire”. În acest prim puseu evolutiv al perioadei secundare se vindecă fără intervenţie terapeutică în 1 – 3 săptămâni. Se intră din nou într-o perioadă de latenţă clinică în care nu găsim decât reacţii serologice intens pozitive şi o micropoliadenopatie neinflamatorie şi care poate dura de la câteva săptămâni la 2 – 4 luni. Invariabil însă ne va urma un nou puseu eruptiv fie de acelaşi tip clinic (rozeolic), fie papulos care de asemenea se va stinge clinic de la sine intrându-se într-o nouă perioadă de latenţă. Succesiunea puseelor eruptive intercalate de perioade de latenţă de săptămâni sau luni este caracteristică perioadei secundare a cărei durată totală se poate extinde la 2–5 ani. Sifilisul latent recent cuprinde toate perioadele de latenţă din primii doi ani de infecţie. Urmează o lungă perioadă foarte înşelătoare de vindecare clinică aparentă cu durată apreciată la 10–20 ani în care reacţiile serologice diminuează în intensitate, iar clinic nu găsim argumente lezionale manifeste. Această perioadă se încadrează în sifilisul latent tardiv constituind perioada de pregătire a viscero–organopatiilor.[5] Cândva în această perioadă apar insidios sau într-un timp scurt leziuni cutante, mucoase, osteoarticulare, viscerale, nervoase, compuse din gome şi tuberculi, puţine numeric şi foarte sărace în treponeme, cu caracter distructiv, ireversibil, alcătuind faza finală a infecţiei: sifilisul terţiar.[3] Astfel conturată, infecţia sifilitică se prezintă iniţial ca o boală localizată, apoi rapid loco–regională, iar in timp generalizată, cu o evoluţie ondulată, imunologic condiţionată, pentru ca în final jocul între imunitate şi alergie, şi prin tropismul agentului patogen pentru anumite organe şi sisteme să redevină aparent o boală localizată. Această împărţire prea schematică în sifilis primar, secundar şi terţiar tinde să nu mai fie acceptată de unii autori (Rock s.a.) şi chiar OMS propune o altă împărţire a infecţiei sifilitice pe criterii nu numai clinice ci mai ales imunologice şi epidemiologice. OMS propune clasificarea sifilisului în sifilis recent (primii doi ani de evoluţie) şi sifilis tardiv (cu peste doi ani de evoluţie). II.6. REACTIVITATE IMUNOLOGICĂ Este esenţială în fiziopatologia şi evoluţia sifilisului. După afluxul iniţial de neutrofile la locul infecţiei şi macrofage, intră in acţiune mecanismele imunologice, umorale şi celulare. Răspunsul umoral predomină în sifilisul secundar, dar anticorpii nu sunt capabili să producă eradicarea treponemelor. Infecţia sifilitică mai imprimă organismului o stare particulară de alergie. Imunitatea şi alergia sunt maxime în sifilisul terţiar (gomele sunt considerate vasculite granulomatoase cu necroza distructivă şi fibroză corespunzând mai mult unui fenomen alergic decât infecţios). Imunitatea antitreponemică este variabil evolutivă, incompletă şi limitată în timp, dispărând la 10 – 12 luni de la vindecare.[9] II.7. SUPRAINFECŢIA Este o nouă infecţie cu treponeme în timpul evoluţiei sifilisului. Bolnavul va dezvolta leziuni corespunzătoare stadiului bolii în care se află.[4] II.8. REINFECŢIA Reprezintă o nouă infecţie la un bolnav vindecat de sifilis. El va face un nou sifilis primar.[4]  II.9. FORME CLINIE DE SIFILIS II.9.1. SIFILISUL PRIMAR Caracteristicile perioadei primare sunt: şancrul sifilitic şi adenopatia satelită. II.9.1.1.ŞANCRUL SIFILITIC (şancrul dur, sifilom primar) este manifestarea iniţială cutanată sau mucoasă a sifilisului care apare la locul de inoculare al treponemelor. Se disting patru etape în evoluţia şancrului sifilitic: Perioada de început cu durată de 3 – 4 zile când şancrul sifilitic apare pe piele ca o pată roşie cât o gămălie de ac, iar pe mucoase şi semimucoase ca o eroziune rotund-ovalară de circa doi milimetri diametru, cu suprafaţa netedă, de culoare roşie, bine delimitată, neîndurată. Diagnosticul este posibil doar ultramicroscopic.[4,13] Perioada de creştere: după 2 – 3 zile leziunile de pe piele încep să crească ajungând la dimensiuni de aproximativ 5 mm, suprafaţa se erodează, culoarea devine roşiatică închis, iar leziunile mucoase devin mai bine definite.[14] Perioada de stare: după 8 – 12 zile de la apariţia sifilomului leziunea capătă caractere speciale: Forma: rotund – ovalară, net circumscrisă, ca şi trasă cu compasul. Dimensiunea: variabilă de la 5 mm la 1 – 1,5 cm în diametru. Culoarea: roşie închisă, musculară (a cărnii crude). Marginile: se pierd pe nesimţite în ţesuturile sănătoase. Suprafaţa: netedă, curată, fără supuraţie, acoperită de o serozitate clară care uscându-se îi conferă un luciu special. Baza: indurată, nodulară sau lamelară, (pergamentoasă sau foliacee), se opreşte brusc la marginile şancrului. Apare la câteva zile după apariţia şancrului şi poate dura încă 2 – 3 luni după cicatrizarea şancrului. Leziunea este erozivă, superficială, nedureroasă, nepruriginoasă, neinflamatorie, uneori emanând un miros dulceag caracteristic.[14] Perioada de reparaţie: epidermizarea şancrului se realizează spontan după 4 – 6 săptămâni de la periferie spre centru, rămânând doar o pată roşiatică sau pigmentată ce va dispare fără urmă. Dacă leziunea a fost profundă va rămâne o cicatrice uşor deprimată, rotundă, pigmentată total sau numai periferic.[13] Şancrul tipic este întâlnit în numai 50% din cazuri, în rest poate fi vorba de şancru atipic: prin localizare: 7% şancre extragenitale; extremitatea cefalică (buze, limbă, amigdale, gingii, bărbie, obraz); perigenital (regiunea pubiană, coapse, regiunea ano–rectală); alte zone (degete, braţ, mamele). Localizarea genitală (93%) poate fi: la bărbaţi: în şancrul balano-prepuţial, pe gland, prepuţ, teaca penisului, meat, ano-rectal la femei: pe labiile mari şi mici, clitoris, pe pragul vaginal, în vagin, pe colul uterin, prin dimensiuni: şancrul pitic (frecvent parafrenular),şancru gigant: după aspectul clinic: şancru difteroid, hipertrofic, crustos, fisurat după profunzime: şancru ulceros, gangrenos după număr: şancre multiple, simultane sau succesive [7,13,14] COMPLICAŢIILE ŞANCRULUI SIFILITIC: Fimoza, Parafimoza, Gangrena, Fagedeneismul, Şancrul mixt (inoculare simultană a spirochetelor şi bacilului Ducrey), Limfangita dorsală a penisului, Elefantiazisul penian şi scrotal, Edemul labiilor mari şi mici.[7] DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL SIFILISULUI PRIMAR: Şancrul moale, Şancrul scabios, Eroziuni posttraumatice, Herpes genital, Balanita erozivă circinată, Epiteliom spinocelular, Sifilide secundare, Afte genitale, Şancrul granulomatos, Eritem polimorf bulos, Ulceraţii tuberculoase, etc…[1, 13] Şancrul sifilitic lipseşte în următoarele situaţii: (sifilis decapitat) Infecţie paucispirochetică, Infecţie prin transfuzii de sânge de la un bolnav cu sifilis primar seropozitiv sau secundar florid, Tratament incomplet cu antibiotice în perioada de incubaţie, În sifilisul congenital, În herpes genital sau condiloamele acuminate ce pot fi poartă de intrare fără a suferii modificări vizibile.[9] II.9.1.2. ADENOPATIA SATELITĂ: Apare la 7 – 8 zile obligatoriu după constituirea şancrului şi are următoarele caractere: Regională, Poliganglionară, rar monoganglionară, Inegală (un ganglion central este mărit în volum, iar în jurul său se dispun ganglionii de talie mică: aspect de „cloşcă cu pui”), Bilaterală, rar unilaterală, Cu ganglionii măriţi în volum: cât o cireaşă, nucă sau alună, Mobilă faţă de planurile superficiale şi profunde, Nedureroasă, Aflegmazică, Spontan rezolutivă în aproxomativ 2-4-6 luni.[13] II.9.2. SIFILISUL SECUNDAR Survine la 42 de zile de la apariţia sifilisului primar sau la 63-65 de zile de la contactul infectant şi se datorează septicemiei treponemice. Brusc, în plină sănătate, se instalează a doua perioadă în evoluţia sifilisului prin fenomene clinice, de o mare variabilitate încadrate în două categorii: II.9.2.1. Manifestări cuatneo-mucoase şi ale fanerelor Totalitatea manifestărilor cutaneo-mucoase din această perioadă care se întinde pe 2 ani, poartă denumirea generică de sifilide secundare: generalizate, superficiale, nepruriginoase, spontan rezolutive şi cu tendinţa de recidivă. Prin jocul imunităţii, alergiei şi prin însăşi biologia treponemelor, ele au o mare variabilitate morfologică.[13] Leziunile cutanate în funcţie de aspectul clinic şi de ordinea apariţiei sunt: Sifilide eritematoase (rozeola sifilitică), macule rotund ovare, roz pale (ca floarea de piersic), cu margini imprecis delimitate, diametrul de 5-10 mm, ce dispar la presiune, nepruriginoase, localizate electiv pe trunchi îndeosebi pe flancuri, faţa posterioară a axilelor, feţele laterale ale toracelui. Durează 2-4 săptămâni şi dispar spontan. Sunt primele manifestări cutanate ale sifilisului secundar. La un interval variabil de la prima izbucnire (2 săptămâni -2 luni), apare un nou puseu eruptiv, dar cu modificarea rozeolelor: devin mai mari (3-4 cm în diametru) şi mai puţin numeroase; aceste caractere menţinându-se şi la următoarele pusee eruptive.[13] Diagnosticul diferenţial se face cu: exanteme din boli eruptive; alte exanteme virale toxidermii (rozeola medicamentoasă) pitiriazis verzicolor pitiriazis rozat Gibert [1,6] Sifilide papuloase: apar între 4-12 luni de la infecţie şi uneori se intrică cu rozeola. a) Sifilide papuloase lenticulare (cele mai obişnuite) sunt: papule reliefate, hemisferice, cu diametru de 3 – 10 mm, de culoare roşie arămie, infiltrate dure la palpare, indolore, acoperite de o scuamă ce se dezlipeşte central rămânând numai la periferie (guleraşul lui Biett), diseminate inclusiv pe faţă, gât,palme, plante. După aspectul clinic s-au descris mai mult forme particulare de sifilide papuloase. b) Sifilide papulo – scumoase: frecvent pe frunte, realizând „coroana venerei”, dar şi în palme şi planta. Uneori au aspect psoriaziform. c) Sifilide papulo – erozive, la nivelul pliurilor d) Sifilide papuloase seboreice – situate pe zonele seboreice e) Sifilide papulo – hipertrofice (condiloma lată sau plată): papule moi, mari, infiltrate, rotunde, plate, izolate sau sufluate, acoperite de o secreţie purulentă, urât mirositoare cu aspect slăninos, localizate genital, perineal şi perianal. f) Sifilide papulo – crustoase: papule arămii acoperite de cruste gălbui îndeosebi pe faţă, zonele păroase. g) Sifilide papulo – pustuloase (sifilide acneiforme, varioliforme, variceliforme). Alte sifilide papuloase: Sifilide foliculare la alcoolici cu realizare pe extremităţi Sifilide lichenoide Sifilide fisurate Sifilide vegetante Sifilide pigmentare: apar tardive între 6 şi 10 luni de la infecţie şi iau aspectul leucomelanodermii localizată la nivelul gâtului: „colierul Venerei”, formează o reţea hiperpigmentată, intricată cu zone acromice ca urmare a unor tulburări de pigmentare post – rozeolă.[2,50] Sifilide ulceroase, sunt ulceraţii superficiale sau profunde situate pe trunchi şi membrele inferioare acoperite de cruste hematice asemănătoare ectimelor („sifilide ectimatoase”) au pronostic grav putând fi expresia clinică a co – infecţiei ci HIV. Dacă apar din primul an al infecţiei constituie erupţia sifilitică, forma de sifilis malign. Manifestările mucoasei sunt prezente la aproximativ jumătate din cazuri, localizate frecvent la nivel bucal şi genital. Cuprind cinci varietăţi de contagiozitate maximă: Sifilide eritematoase: pe stâlpii amigdalieni, amigdale, istm, luetă, mucoasa laringiană sunt macule de culoare roşu închis ce pot conflua s-a descris angina luetică Sifilide erozive: apar pe limbă prin depapilarea mucoasei, (plăci „în livadă cosită”) amigdale, mucoasa jugală: mici pierderi de substanţă acoperite de depozite cenuşii, dureroase Sifilide papulo – erozive Sifilide papulo – hipertrofice: (condiloma lată) – în zona genitală, la nivelul marilor pliuri Sifilide ulceroase[13] Leziuni ale părului - se exprimă prin alopecie reversibilă difuză sau în luminişuri şi apar între lunile 3 – 8 de evoluţie a bolii. Alopecia poate interesa şi sprâncenele, (alopecia porţiunii externe „semnul omnibuzului”), genele sau barba. Interesarea unghiilor – este rară şi se manifestă prin onixis (eroziuni punctate, pahionochie, atrofie unghială, koilonichie) sau/şi perinixis sifilitic.[9 II.9.2.2. Manifestările sistematice Sunt explicate de septicemia treponemică. La 25% din cazurile de sifilis secundar, puseurile eruptive sunt însoţite de fenomene generale: febra, cefalee (predominant nocturnă şi rezistentă la antialgice), astenie, alterarea stării generale, dureri osoase (stern, tibie), nevralgii intercostali, sciatic, plex brahial), insomnie, transpiraţii nocturne.[1,13] Poliadenopatia este mobilă, fermă, nedureroasă, rezolutivă, cu ganglioni mici cât un bob de mazăre, şi localizaţi la nivel latero – cervical, suboccipital, axilar, epitrohlean. Manifestări viscerale sunt rare şi constau în: splenomegalie moderată hepatită luetică cu icter apiretic manifestări neurologice: reacţie meningeană, leziuni ale nervilor cranieni, anomalii ale LCR manifestări oculare: keratină, irită, cervicită, nevrită optică manifestări renale: albuminurie pasageră sau chiar nefrită parenchimatoasă.[9,13] Modificări sangvive: anemie leucocitoză cu limfopenie creşterea VSH [13] Sifilis malign precoce: Este o formă particulară şi rară de sifilis secundar, denumită astfel datorită profunzimii şi extinderii leziunilor şi evoluţiei pe un teren tarat (caşectici, imunodeprimaţi, cei cu infecţie HIV). Se manifestă cu leziuni foarte numeroase, poliforme, mai ales sifilide papulo-ulceroase de dimensiuni mari.[1] II.9.3. SIFILIS LATENT Sifilisul latent include toate cazurile clinic asimptomatice cu reacţii serologice pozitive. Poate fi un sifilis latent recent (primii doi ani de la infecţie) sau latent (după doi ani de la infecţie). Când nu există date asupra vechimii infecţiei se foloseşte termenul de latentă nedeterminată. Un sifilis serologic confirmat poate fi considerat latent numai după: anamneză: au existat leziuni, tratamente antibiotice, alte boli cu transmitere sexuală, sifilis la partener. examen fizic: cicatrici, adenopatie, leziuni reziduale, leucomelanodermie. bilanţ cardio-vascular: EKG, ecografie cardiacă, radiografie toracică bilanţ neurogologic: examen neurologic, examinare LCR bilanţ oftamologic: fund de ochi, reflex fotomotor.[14] II.9.4. SIFILIS TERŢIAR Apare la 16% din cazurile de sifilis netratat. După stingerea perioadei secundare urmează o perioadă de linişte aparentă (1-20 ani) în cursul căreia infecţia specifică persistă în organism. Leziunile sunt: puţine, profunde, distructive, nedureroase, sărace în treponeme, au nuanţă roşie-arămie şi sunt de două categorii: sifilide tuberculoase şi gome sifilitice.[14] Sifilide tuberculoase (nudulare) apar în medie după 4 ani de la infectare, şi au ca leziune elementară nodulul sifilitic cu diametrul de 3-5 mm, rotund, dur, roşu-arămiu, localizat pe faţă, scalp, trunchi şi membre, profund intradermic. După evoluţie sunt uscate sau ulcerate şi se vindecă cu cicatrici depigmentate. Pot fi diseminate sau grupate (inelar, arciform, în „în împuşcătură de alice”). Complicaţii: infecţia, fagedenismul. Diagnostic diferenţial: lupus tuberculos, lepra, leishmanitoza cutanată.[4] Goma sifilidică: este o formaţiune tumorală hipodermică cu diametrul de 2-4 cm, localizat oriunde, predominant pe membrele inferioare şi cu evoluţie stadială: cruditate, ramolire, ulceraţie, cicatrizare. Gomele pot fi unice sau multiple, izolate sau confluate. Întreaga evoluţie durează 3-4 luni, lăsând o cicatrice regulată. Eritemul sifilitic terţiar: este forma cea mai atenuantă de sifilis terţiar. Sifilidele secundo-terţiare: cuprinde sifilidele tuberculoase şi ulcero-crustoase generalizate.[1,7] II.9.4.1. Manifestări la nivelul mucoaselor În special la nivelul mucoasei bucale cuprind gomele şi mai rar sifilidele tuberculoase, (predominant la nivelul buzelor). Ulceraţiile necrotice, (gomele) distrug lueta, palatul dur şi moale, amigdalele şi limba. Glositele terţiare au trei aspecte: ulceroase, scleroase şi sclerogomoase.[5,7] II.9.4.2. Leziuni osoase Pot interesa orice os, predominant tibia, oasele antebraţului, stern şi claviculă. Se descriu două aspecte anatomo-clinice: osteoperiostita plastică a oaselor lungi cu deformarea acestora, ex. tibie în iatagan osteoperiostita şi osteomielita gomoasă mai frecventă la oasele craniului, dentiţiei, nasului cu efect distructiv, (nas în şa, în lornietă, în cioc de papagal). Gomele se pot deschide la suprafaţa pielii sau în canalul medular.[1,9,13,14] II.9.4.3. Manifestări viscerale – pot interesa: aparat cardio – vascular: anevrism aortic, coronarită, miocardită, afectarea valvulelor aortice, aortita. sistemul nervos: în sifilis meningo – vascular şi sifilis parenchimatos, în tabes şi paralizie generală progresivă. ficatul (hepatita gomoasă), ochii, tubul digestiv, aparatul respirator, glande endocrine. În sifilisul terţiar fenomenele alergice ating apogeul, iar imunitatea „cu găuri” explică numărul limitat al leziunilor (teritoriile cutanate lipsite de imunitate sunt restrânse).[1] II.9.5. SIFILIS CONGENITAL Este infecţia treponemică a fătului, transmisă transplacentar de la mama gravidă. Intensitatea infecţiei materne determină şi gravitatea manifestărilor: avorturi în luni mari, naşteri de feţi morţi, naşteri premature, copii cu sifilis congenital precoce, şi mult mai frecvent copii aparent sănătoşi care vor face sifilis congenital tardiv. Sifilisul congenital pur serologic este întâlnit la 26,5% din cazuri.[13] Reprezintă 1,5% din cazurile de sifilis congenital. Manifestările clinice asemănătoare celor descrise la sifilisul secundar sunt prezente la naştere sau apar în timpul primilor doi ani de viaţă şi sunt grupate în simptome de certitudine şi simptome de probabilitate. A) Simptome de certitudine: cutanate, mucoase, viscerale, osoase. a. Cutanate 1. Penfigus palmo-plantar: de la naştere sau după 2-3 zile, palmo-plantar apar bule cu conţinut seros sau serosanghinolent pe fond eritematos, bogate în treponeme. După spargere, eroziunile se acoperă de cruste hematice. 2. Sifilide infiltrative difuze: se caracterizează prin fisuri adânci, cu localizare peribucală şi perianală, ce apar în lunile 2-3 de boală şi se vindecă cu cicatrici radiare. 3. Sifilide cutaneo-papuloase: reliefate, diseminate pe trunchi şi membre. 4. Sifilide papuloase: sunt papule acoperite de scuame periferice (guleraşul Biett).[14] b. Mucoase: 1. Coriza sifilitică: apare în primele săptămâni de la naştere. Mucoasa nazală este roşie, erodată, tumefiată, acoperită de un exudat serosanghinolent care uscându-se va da naştere la nişte cruste ce împiedică respiraţia normală a copilului.[13] 2. Laringita sifilitică. c. Viscerale: - splenomegalie (indică diagnosticul înainte de trei luni), - hepatomegalie: ficat dur, poate ajunge până la ombilic, - limfadenopatie, - nefrită, - meningită. d. Osoase: Interesează craniul şi oasele lungi: craniotabes osteoconahita diafizo-epifizară cu pseudoparalizia Parrot (impoenţa funcţională membrelor de natură algică). osteoperiostită sifilitică: îngroşarea periostului afectează fibra, evidentă radiologic („tibie în iatagan”). osteita şi osteomielita sifilitică: cavităţi rotunde în plină masă osoasă.[6] B) Simptome de probabilitate: - facies specific, cu riduri, senescent, - greutate sub cea normală, - malformaţii congenitale, buza de iepure, - deformări craniene: frunte olimpiană, craniu natiform, hidrocefalie; anorexie, vărsături.[13] II.9.5.2.SIFILIS CONGENITAL TARDIV Reprezintă 72% din cazurile de sifilis congenital şi cuprinde manifestări clinice care survin după vârsta de 2 ani, reprezentat de: Manifestări active: asemănătoare celor din sifilisul terţiar: leziuni cutaneo-mucoase: sifilide tuberculoase, gome leziuni osteo-articulare: cu aceleaşi caractere cu ale sifilisului terţiar ce apar între 6-12 luni de viaţă leziuni osteo-gomoase nazale ce produc deformări ireversibile manifestări oculare: keratita parenchimatoasă, corioretinită, nevrita optică, urmate de cecitate tulburări auditive ce antrenează surditate prin afectarea urechii medii şi interne leziuni testiculare: orhita gomoasa ş sclero gomoasa cu sterilitate leziuni nervoase: convulsii, paralizii, tabes (rar, paralizii generalizate progresive, sindroame coreiforme şi meningeale).[13,14] Stigmate: a. Stigmate propriu-zise cicatrici peribucale, sechele ale sifilidelor infiltrative cicatrici lombo-fesiere, sechele ale sifilidelor ulceroase sechele oculare, auditive şi osoase b. Distrofii: generale sau parţiale: • Distrofii generale; interesează sistemul osos şi muscular infantilism, nanism, gigantism, sindrom adiposo-genital. • Distrofii parţiale: cele mai importante sunt cele dentare (afectează dentiţia definitivă, primii molari, canini şi incisivi) anomalii structurale - cuprind eroziuni-coronariene (punctiforme, liniare şi difuze) cuspidiene vor aduce la modificări ireversibile: dinţi „în platou”, „în ferăstrău”, „cu scobitură de semilună”. anomalii de volum: nanism, gigantism anomalii de formă: dinţi triunghiulari şi răsuciţi anomalii de rezistenţă (caria neagră de colet pe incisivii mediani superiori, dispusă orizontal).[13] Dinţii Hutchinson au semnificaţie diagnostică pentru sifilis congenital tardiv şi au următoarele caractere: sediul pe incisivii mediani superiori oblicitatea convergentă a axelor lor stenoza marginii libere Triada Hutchinson (revelatoare pentru diagnostic), cuprinde: dinţii Hutchinson keratita parenchimatoasă surditate II.10.SEROLOGIA ÎN SIFILIS Testele serologice reprezintă principala modalitate de diagnostic în sifilis şi trebuie interpretate în relaţia cu evoluţia naturală a infecţiei treponemice. Dacă în fazele precoce şi în leziunile din sifilis congenital examenul bacteriologic al unei leziuni suspecte rămâne indispensabil, în completarea acestuia este necesară studierea anticorpilor antitreponemici. Această examinare este utilă atât în stadiile precoce ale bolii, dar mai ales în stadiile tardive. În cursul tratamentului şi după acesta. Când leziunile cutanate sau mucoase nu sunt evidente, sau chiar lipsesc, testarea serologică este cea mai importantă, reprezentând singura modalitate de diagnostic în aceste forme de sifilis latent. Testele serologice reprezintă metode indirecte de diagnostic, evidenţiind anticorpii din serul pacientului a căror sinteză este determinată de diferite fracţiuni antigenice al Treponemei pallidum (vezi structura antigenică). S-au evidenţiat până acum patru antigene: lipoidic (la suprafaţa corpului treponemei), proteic de grup (prezent şi la treponemele nepatogene), proteic specific (propriu treponemelor patogene pentru om) şi antigenul polizaharidic. Antigenele treponemice enumerate, determină răspuns imunologic specific la un anumit interval de timp de la realizarea infecţiei. II.10.1.Anticorpii în sifilis Primul răspuns este realizat de anticorpii IgM care vor dispare numai după eliminarea antigenului. Apar la două săptămâni de la infecţie ş dispar după trei luni de la efectuarea tratamentului în sifilis primar şi secundar, sau după un an în sifilisul tardiv. Apariţia lor după negativare este un semn de reinfecţie.[1] Anticorpii IgG apar în săptămâna a patra de la infecţie. Ei sunt sintetizaţi mult timp şi după tratarea infecţiei şi sunt responsabili de cicatricea serologică. În sifilis latent tardiv au valori ridicate. II.10.2.Reacţii serologice de diagnostic: II.10.2.1.Reacţii care utilizează antigene lipidice netreponemice (serologia cardiolipidică). Reacţii de floculare: a. VDRL (Veneral Disease Research Laboratories) b. RPR (Rapid Plasma Reagin Test) c. reacţia Kahn d. reacţia Meinicke e. reacţia cutachol [1,7] B. Reacţii de fixare a complementului (RFC): a. RFC la cald (37 grade C) – reacţia Bordet-Wassermann b. RFC la rece (4 grade C) – reacţia Kolmer [1] II.10.2.2.Reacţii care utilizează ca antigen Treponema Reiter A) RFC cu antigen total ultrasonat de T. Reiter (Pasifilis) B) RFC cu antigen treponemic purificat II.10.2.3.Reacţii care utilizează ca antigen Treponema Pallidum Teste care folosesc T. pallidul vie: Testul de imobilizare a treponemelor (TPI: Treponema pallidum Immobilization) şi Testul Nelson-Meyer [2] B. Teste ce folosescT. Pallidum inactivată: a. Testul de hemaglutinare pasivă (TPHA – Treponema Pallidum Hemaglutination Assay) b. Testul de imunofluorescenţă (FTA-abs; FTA – fluorescent treponemal Antibody absorbtion Test) c. Testul de imunoaderenţă d. Teste imunenzimatice: EIA e. Immunoblotting [2] II.10.2.A. Reacţia de floculare: Au la bază precipitarea anticorpilor reaginici cu antigene lipidice standardizate ce conţin cardiolipina, colesterol. VDRL (Veneral Disease Research Laboratories) • este o tehnică folosită cel mai frecvent dintre testele netreponemice • necesită o citire microscopică a rezultatului • poate fi efectuată calitativ şi cantitativ: titrul anticorpilor este important pentru aprecierea evolutivităţii bolii şi răspunsului terapeutic • se pozitivează la 10 - 20 de zile de la apariţia şancrului • după tratament se negativează după 6 luni până la 2 ani în sifilisul precoce şi poate rămâne pozitivă mai mulţi ani în sifilisul tardiv • este un bun test de screening • are o sensibilitate crescută în sifilisul primar şi secundar (90%), dar în 30% din cazurile de sifilis tardiv sau terţiar rămâne negativ. Este mai puţin specific ca testele treponemice.[5] O creştere a titrului VDRL poate fi un indiciu de: infecţie recentă în evoluţie, reinfecţie racădere la bolnavii cu reacţii pozitive persistente O scădere a titrului VDRL poate fi un indiciu de: eficienţă a tratamentului transfer pasiv de anticorpi de la mama bolnavă Un titru staţionar poate indica: ineficienţa tratamentului o reacţie biologică fals pozitivă persistentă Teste ce folosesc Treponema pallidum inactivată. a. TPHA: Testul de hemaglutinare pasivă foloseşte T. pallidum inactivată, suşa Nichols. Reacţia se pozitivează după patru săptămâni de la momentul infectant. Când reacţia este pozitivă se poate determina titrul anticorpilor, care este scăzut în sifilisul primar şi creşte în sifilisul secundar. Reacţia se renegativează după tratament doar în sifilisul precoce, după 3 – 4 luni. În sifilisul tardiv titrul scade dar reacţia rămâne pozitivă nedefinit. De aceea nu este utilizată pentru evaluarea rezultatelor terapeutice. Varianta SPHA – IgM este utilă pentru detectarea anticorpilor antitreponemici IgM în diagnosticul sifilisului congenital precoce. Testul TPHA este utilizat constant ca metodă de screening, având o mare sensibilitate şi specificitate (99.03%). Poate depista titruri crescute de anticorpi care dau fenomenul de prozonă în reacţiile de floculare. b. FTA – abs: Testul de imunofluorescenţă se realizează prin examinarea în lumina ultravioletă a complexelor fluorescente antigen – anticorp. Testul foloseşte treponeme patogene, suşa Nichols. Serul testat este tratat anterior cu lizat de Treponema Reiter pentru a îndepărta anticorpii nespecifici (comuni de grup). Este un test standard de confirmare. Se pozitivează precoce după două săptămâni de la realizarea infecţiei şi se negativează după tratament în sifilisul precoce după aproximativ 130 de zile, persistând în forme tardive. Este înalt sensibil şi specific, având sensibilitate crescută în faza primară când VDRL este negativ. În sifilisul tardiv sensibilitatea sa este de 96 – 100%. Cu ajutorul acestui test se pot diferenţia anticorpii IgM şi IgG făcând posibilă diagnosticarea unui sifilis nervos sau diferenţierea unui sifilis congenita cu IgM de un transfer pasiv de anticorpi de la mama cu sifilis(IgG). IgM nu traversează bariera placentară sau menngeală intactă. Varianta FTA – abs 19 S IgM are o sensibilitate şi specificitate crescută, permiţând excluderea reacţiilor fals negative. c. Teste imunoenzimatice: EIA: au sensibilitate crescută în infecţia primară detectând atât IgM cât şi IgG. d. SIFA (teste de imunoinfluorescenţa de suprafaţă folosind spirochete vii. Rezultatele studiilor recente sugerează posibilitatea folosirii SIFA ca un test de confirmare în diagnosticul serologic al sifilisului. e. Imunobloting – reprezintă o metodă potenţială de diagnostic. Sensibilitatea este de 100% în sifilis secundar şi latent recent şi de 98,3% în acel latent tardiv, iar specificitatea este maximă. Screening-ul serologic în sifilis este recomandabil să se facă cu un test netreponemic: VDRL sau RPR concomitent cu un test treponemic TPHA sau EIA IgG. TPHA şi VDRL sunt complementare şi utilizarea lor combinată realizează un screening excelent pentru depistarea sau excluderea sifilisului în toate stadiile. Dacă rezultatele screening-ului sunt discordante, pentru confirmarea diagnosticului se utilizează FTA-abs sau EIA sau Imunoblotting. Urmează apoi testele calitative şi detectarea IgM specifice antitreponemice care ajută la aprecierea fazei evolutive, la alegerea schemei terapeutice şi monitorizarea eficienţei terapeutice. Pentru urmărirea răspunsului la tratament se folosesc testele VDRL, EIA – IgM sau SPHA – IgM.[1] II.10.3. Dinamica anticorpilor în sifilis Anticorpii pof fi evidenţiaţi după 7 – 14 zile de la apariţia leziunii primare, rapiditatea evidenţierii anticorpilor depinzând de sensibilitatea tehnicii utilizate. II.10.3.1. SIFILISUL PRIMAR Ultramicroscopia este pozitivă. Serologic se va pozitiva testul FTA – abs, apoi se pot evidenţia anticorpii IgM prin una din tehnicile FTA, SPHA, EIA. Urmează pozitivarea VDRL şi TPHA (ordinea lor de pozitivare putând fi uneori inversă). Dacă se tratează sifilisul în această fază reacţiile serologice se negativează în: 75% din cazuri, după trei luni de la încheierea tratamentului, în 90% din cazuri după 6 luni, în 97,5% din cazuri după 2 ani, restul ulterior. II.10.3.2. SIFILISUL SECUNDAR Toate reacţiile sunt pozitive: FTA, VDRL, TPHA, IgM intens pozitiv şi TPI slab pozitiv. După tratament reacţiile serologice devin negative în: 85% din cazuri după 6 luni, 95,7% din cazuri după doi ani urmărire serologică, restul peste doi ani.[