Referat Gastritele

Mai jos puteti citi fragmente din Referat Gastritele si de asemenea puteti face Download Referat Gastritele

Citeste fragmente din Referat Gastritele

Gastrita este un proces inflamator al mucoasei gastrice, asociat cu dezordini în funcţiile secretorie şi motorie a stomacului. Din punct de vedere clinic, gastritele se împart în acute şi cronice. Gastritele acute Gastritele acute se împart în acute simple, gastrite corozive şi gastrite flegmonoase. Gastrita acută simplă Simptomatologie. Manifestările clinice variază în funcţie de agresivitatea factorului patogen, de integritate sau lezarea anterioară a mucoasei gastrice şi de reactivitatea organismului. După 4 până la 8 ore de la ingerarea factorilor patogeni, apar primele simptome, caracterizate prin greţă, regurgitări,senzaţii de presiune sau dureri în epigastru, urmate după un interval scurt de vărsături alimentare bogate, nedigerate, acide, amestecate cu mucus abundent. După golirea stomacului de alimente, vărsăturile sunt bilioase. Simptomele sunt asociate cu dureri de cap, transpiraţii, valuri de căldură, salivaţie abundentă şi eructaţii cu miros supărător de ouă clocite. În gastrita acută cu duodenită, starea generală este mult alterată, vărsăturile sunt incoercibile şi provoacă fenomene grave secundre, acidoză. Dacă alimentele alterate au trecut în intestin, bolnavii au dureri difuze în abdomen,diaree cu caracter de enterită, de enterocolită cu fermentaţie sau putrefacţie. În urma pierderilor mari de lichide, bolnavii au sete pronunţată. În forme severe, apare o stare de adinamie, de prostaţie,sevundare insuficienţei suprarenale de origine toxică. La examenul fizic se constată tegumente palide, secundare tulburărilor vasomotorii, temperatură subfebrilă sau normală. Regiunea epigastrică este sensibilă la palpare. Tensiunea arterială este normală. În cazuri grave, în urma pierderilor de lichide se găseşte hipotensiune, oligurieş în urină se constată urobilină crescută, traducând leziuni hepatice asociate, indica în diaree cu putrefacţie,iar în formele grave produse de vărsături incoercibile, acetonă. Funcţia secretoare a stomacului a fost studiată puţin în gastrita acută. În formele severe de gastrită şi în gastrite acute repetate secreţia de acid clorhidric dispare pentru o perioadă de timp. Examenul radioscopic arată hipersecreţie gastrică, în funcţie evacuatoare întârziată, relief gastric cu pliuri îngroşate. Acest aspect pune în discuţie dacă modificările nu erau prezente anterior apariţiei fenomenelor acute, Diagnosticul se va preciza după repetarea examenului radiologic, la un interval de câteva săptămâni. Gastroscopia nu este indicată în faza acută. Schindler, Gutyeit şi Henning au constatat la o serie de bolnavi mucoasa gastrică congestionată, edemaţionată, pliuri mucoase îngroşate, lac de mucus abundent. În unele cazuri se pot remarca hemoragii submucoase. Imaginea gastroscopică s-a menţinut 6-8 zile de la fenomenelor clinice. Anatomie patologică. Gastritele acute simple au fost puţin studiate din punct de vedere anatomopatologic, întrucât aproape toţi bolnavii se vindecă. În funcţie de agresivitatea factorului nociv , procesul inflamator interesează mucoasa, mai puţin submucoasa şi stratul muscular. Mucoasa stomacală este congestionată , edemaţionată, acoperită cu mucus. În forme severe produc leziuni ulcerative, cu fond hemoragic. Locarizarea de predilecţie este regiunea piloro-antrală. Histologic, se remarcă procese de descuamareepitelială şi celule glandulare cu aspect degenerativ, vacuolar. Recaţia inflamatorie este caracterizată prin infiltraţii cu limfocite, granulocite şi celule histiocitare. În ţesutul submucos sunt alteraţii vasculare şi nervoase, iar în stratul muscular, vase dilatate şi imfiltraţii limfocitare. Etio-patogenie. Gastrita acută simplă este provocată de factori multipli: Factori cimici: alcool concetrat în doze mari ingerat pe nemâncate, medicamente administrate în doze mari (salicitat, iod, brom, arsen, fenil hidrazină) Factori toxi-infecţioşi: alimente alterate prin infecţii microbiene, prin toxine sau purtătoare de germeni microbieni. Factori fizici: alimente şi băuturi fierbinţi sau reci. Factori mecanici: supraîncărcarea şi destinderea excesivă a stomacului cu alimente ingerate în exces, mai ales la indivizi suferinzi anterior de gastrite cronice. Factori alergici la anumite persoane, ingerarea de alimente la care organismul acestora este sensibilizat. Alteraţiile produse de aceştea nu se limitează numai la procesul local inflamator. Excitaţiile puternice ale interoceptorilor chimici, fizici, temici transmit impulsuri patologice la scoarţă, determinând tulburări complexe în organism: cefalee, transpiraţii, palpitaţii, reacţii reflexe produse de excitarea staţiilor vegetative centrale. Ele pot tulbura relaţiile funcţionale dintre scoarţă şi centrii subcorticali. Diagnostic. Diagnosticul pozitiv se stabileşte din semnele caracteristice. Se face diagnosticul diferenţial cu sindromele abdominale acute. În colecistita acută, durerea are localizarea cu predirecţie în hipocondrul drept, este pronunţată şi iradiază în spate, în urină se găsesc pigmenţi biliari. După dispariţia crizei dureroase starea generală a bolnavilor este bună. Nu orice abuz de alcool sau supraalimentare cu alimente trebuie etichetată drept gastrită acută. La indivizi normali, după evacuarea conţinutului alimentar, starea generală este bună, iar bolnavii se pot alimenta în condiţii normale. Evoluţie şi prognostic. În general, gastrita are o evoluţie favorabilă. În formele severe, bolnavii pot rămâne cu sechele de gastrită cronică. Tratament. Se recomandă repaus la pat, comprese calde pe abdomen şi spălăturigastice cu apă caldă. În lipsa unei sonde gastrice se administrează substanţe vomitive: apomorfină sau sirop de ipeca. Dacă bolnvii au vărsat întreaga cantitate de alimente ingerate, spălătura gastrică este inutilă. În cazurile de diaree se recomandă administrareas de purgative: ulei de ricin sau sulfat de sodiu. Dacă purgativul nu este tolerat, se recomandă clisme cu 2 kg de apă pentru evacuarea produselor toxice din intestin. După oprirea vărsăturilor se repetă administrarea purgativelor. Timp de 24 de ore nu se prescrie nici un aliment. Se recomandă injecţii cu soluţie clorurată şi glucozată hipertonică. În forme severe, cu deshidratare, injecţii de soluţie clorurată izotonică şi soluţie glucozată hipertonică intravenos. În ziua a doua se începe alimentaţia cu supe de zarzavat strecurate, de fulgi de ovăz sau de orez. Se trece progresiv, după toleranţă, la o alimentaţie mai bogată cu supe de carne, gălbenuş de ou, piure de cartofi, suc de fructe, biscuiţi, făinoase, pâine prăjită. Dacă bolnavii nu au diaree, se poate administra iaurt. Cu ameliorarea stării generale se prescrie carne slabă, fiartă sau la grătar. După câteva zile, zarzavaturi verzi pregătite cu unt. Se vor evita pentru câteva săptămâni condimente şi alimente grele care tulbură funcţia secretorie şi motorie a stomacului, în special crudităţi,condimente, leguminoase, grăsimi, fructe grase. Terapia dietetică şi medicamentoasă trebuie să urmărească vindecarea procesului acut. În cazuri severe, ea trebuie continuată 1-3 săptămâni. Gastrita corozivă Este o formă deosebită a gastritei acute. Ea easte determinată de substanţele concentrate cu acţiune necrozantă. Simptomatologie. Ingerarea causticului produce leziuni profunde în cavitatea bucală, în faringe, în esofag şi stomac. Bolnavii se plâng de durere în gură, retrosternal, dar mai ales în regiunea epigastrică şi au salivaţie abundentă şi jenă pronunţată la deglutiţie. Leziunile gastrice profunde provoacă vărsături cu conţinut bogat în mucus, amestecate cu sânge. În forme severe, starea generală se agravează, se produce colaps cardio-vascular cu cianoză, transpiraţii şi extremităţi reci. La exemplul fizic, se remarcă arsuri peribucale, în gură şi faringe, sub formă de ulceraţii acoperite cu false membrane difteroide. Tegumentele sunt palide. La presiune, sensibilitatea exagerată în regiunea epigatrică, uneori apărare musculară. Pulsul este mic, frecvent, tensiunea coborâtă, urina conţine albumină, urobilinogen, cilindri granuloşi. Cantitatea de urină este diminuată, În gastritele ulcerative profunde se constată hemoragii oculte în scaun. Funcţia secretorie şi motorie a stomacului a fost studiată după dispariţia fenomenelor acute. Achilia are un caracter trecător, secreţia acidă revine la normal după câteva luni. Funcţia motorie indică în gastrogamă amplitudini reduse. În formele complicate cu stenoză, dimnamica gastrică este mult temperată faţă de gatrogamele din stenozapilorică ulceroasă. Examenul radiologic este indicat În faza de ameliorare. Relieful mucoasei prezintă pliuri lărgite sau dispărute, din cauza edemului pronunţat. În această fază, nu se pot distinge leziuni erozive. În unele cazuri se pot observa leziuni ulcerative, localizate pe curbura mică. Relieful mucoasei este şters cu evoluţie spre scleroză. Peretele stomacului devine rigid şi are dinamică redusă. Leziunea scleroasă progresivă, localizată în regiunea antrală, produce stenoze pilorice. Complicaţii. Apar în primele zile ale bolii sau tardiv. Complicaţiile precoce: colapsul cardio-vascular, bronhopneumonia, edemul glotei şi hemoragie gastrică; perforaţia se întâlneşte rar. Complicaţiile tardive: gastrita cronică anacidă, ulceraţiile gastrice, stenoza pilorică, stomac mic scleros şi stenoza esofagiană. Anatomie patologică. În gastrita corozivă, leziunile pot fi difuze sau localizate. Ele sunt caracterizate prin alteraţii neregulate ale mucoasei, care se extind în profunzimea peretelui stomacal, cuprinzând stratul submucos şi muscular. În funcţie de agentul patogen, leziunile se acoperă cu o crustă de culoare variată. Histologic, se constată o infiltraţie limfocitară a tuturor straturilor. Procesul inflamator evoluează spre un proces scleros, favorizând stenoze. Etio-patogenie. Gastrita corozivă se produce după ingerarea de soluţii concentrate acide (acid sulfuric, clorhidric, acetic, azotic,naftalic, oxalic, fosforic, citric, carbonic), de soluţii alcaline (hidroxid de sodiu, de potasiu, amoniac, carbonat de sodiu, potasiu sau amoniu), de metale grele şi sărurile lor (antimoniu, sublimat, clorură de zinc, de fier, sulfat de cupru) şi într-o măsură mai mică de alcool concntrat şi cloroform. Diagnosticul. Diagnosticul gastritei corozive se face uşor, după anamneză, din din constatarea leziunilor bucale, peribucale, a durerilor mari în epigastru şi starea generală alterată. Prognostie. Prognosticul este în funcţie de concentraţia şi cantitatea substanţei ingerateşi de precocitatea instituirii tratamentului. Prognosticul este grav în cazuri complicate bronhopneumonii, cu colaps cardio-vascular, cu edem al glotei şi cu leziuni serioase esofagiene. Gastrita corozivă are un prognostic favorabil în intoxicaţii cu acizi slabi (fosforic, citric, oxalic), cu lizol şi carbonat de potasiu. Tratament. Tratamentul trebuie instituit foarte precoce. În intoxicaţii cu acizi sau baze, spălăturile gastrice sunt contraindicate. În intoxicaţiile cu sărurile metalelor grele cu alcool şi cloroform, spălăturile trebuie făcute cu prudenţă. Se recomandă şi spălăturile în cazul intoxicaţiilor cu soluţii acide sau bazice dacă nu atrecut mai mult de o oră de la ingerarea toxicului. Evacuarea conţinutului stomacal se face prin administrarea de preparate vomitive, injecţii de apomorfină sau sirop de ipeca. Durerile se calmează prin administrarea de injecţii cu atropină şi soluţie de anestezină căte o linguriţă la 2 ore. Pe regiunea epigastrică se aplică pungă cu gheţă. Se prescriu pansamente gastrice: carbonat de bismut, 3-5 linguriţe pe zi. În cazuri grave, injecţiile cu analeptice. Se evită complicaţiile infecţioase prin injecţii cu penicilină. În primele zile se va administra soluţie clorurată izotonică subcutanat şi soluţie glucozată intravenos. Se trece în mod progresiv la regim de lichide, lapte, supe de făinoase etv., ca şi în gastrita simplă. Gastrita flegmonoasă > L R T l ˜ à â < > h. hQ ᔗ泌ᘀ幨逽㘀脈䩃,䩡,⠀erală este alterată, apar fenomene de colaps cardio-vascular, transpiraţii, cianoză, extremităţi reci. Vărsăturile purulente sunt rare. La examenul fizic se remarcă facies peritoneal, meteorism, apărare abdominală cu sensibilitate exagerată la presiune în epigastru; leucocitoză 20-30000, cu polinucleoză şi granulaţii toxice. Radiologic se constată defect de umplere. Complicaţii. Cea mai gravă complcaţie este perforaţia în cavitatea abdominală liberă, determinând peritonita purulentă generalizată. Perforaţia se poate produce şi într-un organ din vecinătate. Trombozele Vasculare determină abcese metastatice în ficat, pericard, plămân sau în alte organe. Anatomie patologică. Procesul inflamator purulent cuprinde toate straturile peretelui stomacal. Inflamaţia supurativă poete fi difuză sau localizată, limitându-se la un abces solitar. Procesul inflamator interesează şi sistemul limfatic şi vascular. Vasele limfatice sunt îngroşate, iar venele sunt trombozate, constituind un factor favorizant pentru metastazele septice la distanţă. Conţinutul stomacului poate avea caracterul unui exudat purulent. Etio-patogenie. Infamaţia este de origine infecţioasă bacteriană, de cele mai multe ori streptococică. Infecţiile cu stafilococi, coli, pneumococi, proteus, subtilis sunt mai rare. Diagnostic. Se face foarte greu, de multe ori îl stabileşte chirurgul în cursul laparotomiei. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu sindromele abdominale acute. În ulcerul gastric perforant, lipseşte starea septică, abdomenul este retractat, iar la examenul radiologic se constată imaginea aerică subdiafragmatică. În pancreatica acută, abdomenul este balonat, fără apăsare prea mare, iar glicemia sau amilazuria sunt crescute. Uneori apare glicozurie. Evoluţie şi prognostic. Sunt foarte grave. Moartea survine în ziua 6-8-a, prinj colaps, peritonită generalizată, perforaţie sau prin stare septico-piemică. Formele localizate se pot vindeca. Tratamentul este chirurgical şi trebuie făcut sub protecţia antibioticelor. Gastrita flegmonoasă localizată are prognostic chirurgical mai bun. Gastritele cronice Gastrita cronică este cea mai frecventă suferinză a stomacului. Este foarte greu să facem o cracterizare justă a acestei boli. Din punct de vedere morfologic distingem gastrite hipertrofice, atrofice şi mixte. Din punct de vedere funcţional gastritele se împat în gastrite hiperacide şi anacide. Exeperienţa clinică a arătat că, de cele mai multe ori, gastrita hipertrofică este hiperacidă, iar cea atrofică este anacidă, fără a constitui o regulă. Cele două varietăţi clinice, hipertrofică şi atrofică, sunt etape evolutive ale procesului inflamator de gastrită cu dezordini secretorii şi motorii diferite. După depistarea leziunii distingem gastrite antrale, fundice şi generalizate. Inflamaţia cronică a mucoasei gastrice se observă la toate vârstele, cu o frecvenţă mai mare între 20 şi 35 de ani. Ea se întâlneşte mai ales la bărbaţi. Simptomatologie. Gastrita hipertrofică. În faza iniţială, bolnavii se plâng de senzaţii de plenitudine, presiune în regiunea epigastrică, eructaţii care apar imediat după mese cu alimente greu digestibile. Pofta de mâncare este păstrată sau capricioasă. Unii bolnavi suportă bine condimentele. Uneori bolnavii se plâng de salivaţie abundentă sau gură uscată care îngreunează masticaţia. Vărsăturile se întâlnesc mai de în gastritele etilice, au caracter matinal şi conţin mucus abundent. După o perioadă de timp apar arsuri şi dureri fără orar precis. În 65% ele sunt permanente şi se exagerează după mese. În gastritele antrale durerile pot avea ritmul asemănător ulcerului gastro-duodenal, apar precoce sau tardiv după mâncare, în unele cazuri apar dimineaţa pe nemâncate. În interpretarea semnelor trebuie să fim prudenţi, întrucât gastrita hipertrofică poate fi asociată de ulcer duodenal. În aceste cazuri durerile cu caracter de periodicitate ale ulcerului devin permanente. Ca şi în boala ulceroasă sun tforme gastrice care evoluează uneori cu semne dispeptice, fără dureri. Funcţia intestinală este normală. În perioada de dureri mari, bolnaviiau constipaţie, în achilie, diaree cu caracter de putrefacţie, care dispare la tratamentul cu acid clorhidric şi pepsină. O serie de bolnavi prezintă după mese o serie de tulburări nervoase, indispoziţie, migrene, ameţeli, valuri de căldură, transpiraţii, stare de slăbiciune. Aceste fenomene sunt manifestări reflexe produse de stimului patologici plecaţi de la suprafaţa inflamată a mucoasei gastrice, inflamaţia exagerând excitabilitatea interoceptorilor mecanici, chimici, termici. La examenul obiectiv starea generală a bolnavilor este bună, ei nu slăbesc doar în cazul în care nu se pot alimenta suficient. Limba este saburală. La palpare, sensibilitatea este mai extinsă în regiunea epigastrică decât în ulcerul peptic gastro-duodenal. Examenul sucului gastric. Gastrita modifică funcţia secretorie glandulară. În gastrita antrală sau ulcerativă se constată hipersecreţie cu hiperaciditate. La bătrâni sau la gastrita cu evoluţie lungă funcţia secretorie indică valori scăzute sau anaciditate. Curba acidităţii poate reveni la normal dacă funcţia glandelor nu este complet compromisă. Un sipmtom important de gastrită este secreţia bogată în mucus şi alterarea funcţiei de eliminare a mucoasei gastrice. După injectarea de roşu neutru, eliminarea colorantului în sucul gastric este absentă sau întârziată. Examenul gastroscopic. În diagnosticul gastritei atrofice endoscopia este o metodă suverană. Gastrita atrofică poate fi difuză sau areolară. Forma difuză este generalizatăsau localizată cu predilecţie în regiunea antrală sau fundică. Mucoasa are o culoare roz, palidă cu nuanţe cenuşiu roz. Într-o fază evoluată, suprafaţa devine netedă, pliurile mucoasei de pe faţa posterioară dispar progresiv. Cu timpul mucoasa devine subţire, transprentă.Se distinge reteaua vasculara cu arborizare neregulata.Vasele sint bine vizibile in campul endoscopic.Prezenta lor indică gradul evolutiv al procesului atrofic. Gastrita areolară se observă mai ales în anemia pernicioasă. Leziunile sunt segmentare, circumscrise şi sunt caracterizate prin pliuri de culoare albastră sau cenuşie-verzuie, carecontrastează cu restul mucoasei gastrice, de aspect normal. Secreţia gastrică este absentă. Se pune întrebarea dacă examenului gastroscopic i se poate acorda o valoare diagnosticală absolută. În interpretarea imaginilor gastroscopice, mai ales a gastritelor superficiale trebuie să fim prudenţi, întrucât modificări discrete ale mucoasei pot fi determinate şi de unele substanţe medicamentoase, de alimente iritante sau de perturbări de origine neuroreflexă. De aceea, în diagnosticul gastritei este necesar intotdeuna să avem o privire sinoptica a datelor clinice, radiologice si gastroscopice. Complicatii. În evolutia gastritelort se întâlnesc numeroase complicatii. Hemoragii gastrice. Survin în gastrita cronică erozivă sau ulcerativă. Simptomele clinice sunt în funcţie de cantitatea sângelui piedut Enterita sau enterocolita este secundară gastritelor atrofice aclorhidrice.Diareea are un caracter de putrefacţie şi este bine influenţată de regim corespunzător şi de acid clorhidric. Manifestări alergice sunt secundare tulburărilor de resorbţie la nivelul intestinului subţire. Este posibil că în aceste cazuri intervine şi tulburarea funcţiei antitoxice a ficatului Perigastrita. Procesul inflamator al mucoasei poate uneori cuprinde şi seroasa, determinând inflamaţii de vecinătate, fenomene de perigastrită. Ea este localizată pe mica curbără, pe faţa posterioară sau este generalizată. Semnele clinice sunt caracterizate prin senzaţii de presiune şi dureri permanente cu iradieri în spate, influenţate mai ales de schimbarea se poziţie sau de mişcări. Anatomie patologică. Gastrita cronică se prezintă sub formă hipertrofică şi atrofică. Gastrita hipertrofică poate fi generalizată sau localizată, cu predilecţie pe faţa posterioară a regiunii antrale şi curbura mică. Mucoasa este îngroşată, edemaţiată. Pe suprafaţa ei se văd formaţii mamelonate, verucoase sau eroziuni ulcerative, de dimensiuni variate. Gastrita atrofică are mucoasa subţiată, transparentă, cu pliuri dispărute. Sunt forme localizate în placard, mici eroziuni superficiale, caracteristice în anemia perniciosă. Etio-patogenie. Este greu să precizăm factorii etiologici, care determină gastrita cronică în diferitele cazuri, întrucât stomacul, mai mult decât orice alt organ, este expus zilnic excitaţiilor mecanice, chimice, fizice, toxice şi bacteriene. Gastrita cronică poate fi determinată de cauze multiple: Alimentaţia neigienică prin calitatea, cantitateaşi prin ritmul neregulat de administrare, masticaţie proastă, dentiţie defectă, abuz de medicamente, băuturi reci sau prea fierbinţi. Dintre medicamentele cu acţiune iritantă amintim salicilatul de sodiu, iodul, bromul, digitala, teocina, sulfamidele, antertemicele etc. Gastritele de origine microbiană se întâlnesc la bolnavi suferind de bromşiectazii, bromşite putride, abcese pulmonare şi TBC, apărute în urma înghiţirii sputei purulente infectate. Gastrita alergică este secundară reacţie anticorp-antigen şi punerii în libertate a substanţelor de natură histaminică. Toţi factorii amintiţi, împreună cu alţii, pe care nu-i cunoaştem încă, sunt susceptibili de a favoriza tulburări ale funcţiilor secretorie şi motorie a stomacului şi de a determina apariţia modificărilor morfologice într-o etapă avansată. Diagnostic. Gastrita cronică are simptome asemănătoare cu suferinţa altor organe. Pentru precizarea diagnosticului, facem apel la examinările de radiologie, gastroscopie şi datele clinice. Anamneza ne informează asupra factorului etiologic, asupra cauzei gastritei. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu o serie de boli şi cu ulcerul gastro-duodenal. Lipsa caracterului periodic al durerii, neinfluenţarea ei prin alimentaţie sau alcaline, diferenţiază gastrita de ulcerul gastric. Semnele dispeptice ca anorexie, inapetenţă, miros urât, limbă saburală, vărsături mucoase matinale, precum şi tulburările neuroreflexe: ameţeli, migrene sunt caracteristice gastritei cronice şi nu se găsesc de obicei în ulcer. Gastrita hipertrofică poate imita tabloul clinic al ulcerului duodenal. În aceste cazuri, secreţia gastrică este bogată în mucus, valorile de aciditate sunt crescute, iar radiologic, duodenul are contur regulat. În cazuri dubioase suntem atenţi pentru că înapoia gastritei se poate ascunde ulcerul peptic. În faza incipientă cancerul gastric se confundă frecvent cu gastrita. Fenomenele dispeptice, inapetenţa, aclorhidria, durerile vagi, neinfluenţate de alcaline, se întâlnesc ân ambele afecţiuni. Radiografiile în serie şi gastroscopia lămuresc diagnosticul. Evoluţia lungă pledează în favoarea gastritei. În cancer constatăm o slăbire importantă. Agravarea clinică este paralelă cu agravarea radiologică. Diagnosticul diferenţial trebuie apoi făcut cu colecistita cronică în faza dispeptică care determină dureri în epigastru pe cale reflexă. Durerile au evoluţie scurtă, de 1-2 zile, iradiază în spate, sunt influenţate de greşeli alimentare, în special de grăsimi şi ouă, iar la femei sunt exagerate în perioada menstruală. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu toate stările dispeptice, şi cu parazitozele intestinale. Evoluţie şi prognostic. Evoluţia şi prognosticul gastritelor cronice sunt variate. Sunt cazuri în care evoluează într-un ritm rapid spre forma atrofică: un procent mare rămâne la forma hipertrofică. În general, evoluţia şi prognosticul sunt în funcţie de diagnosticul precoce, de leziunea anatomopatologică şi de tratamentul urmat. Îndepărtarea factorului etiologic asigură vindecarea gastritelor. Persistenţa agresiunilor sau repetarea lor la intervale scurte determină inflamaţii cronice, cu evoluţie spre atrofie progresivă. Gastrita artrofică anacidă are o tendinţă de regenerare la indivizi tineri. Gastrita hipertrofică superficială se vindecă. Forma erozivă şi ulceractivă este refractară la tratament. Chiar dacă se obţine o vindecare clinică, semnele radiologice şi gastroscopice persistă. Gastrita hipertrofică antrală este influenţată foarte greu de tratament. Reabilitarea funcţiei secretorii se remarcă mai mult în forma hipertrfică: disfuncţia glandulară este ireversibilă în gastrita atrofică progresivă. 쥁@